ஹெபடைடிஸ் ஏ நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

ஹெபடைடிஸ் A இன் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் தொடர்பான பல சிக்கல்கள் இன்னும் இறுதியாக தீர்க்கப்படவில்லை. அடிப்படையாக எடுத்துக்கொள்ளக்கூடிய பொதுவான நோய்க்கிருமி கருத்து, ஹெபடைடிஸ் A வைரஸின் நேரடி சைட்டோபாதிக் விளைவு நேரடியாக கல்லீரல் பாரன்கிமாவில் இருப்பதை அனுமதிக்கிறது.

ஹெபடைடிஸ் ஏ வைரஸின் அறிமுகம்

தொற்று எப்போதும் வாய் வழியாகவே நிகழ்கிறது. உமிழ்நீர், உணவு நிறை அல்லது தண்ணீருடன் கூடிய வைரஸ் முதலில் வயிற்றுக்குள் ஊடுருவி, பின்னர் சிறுகுடலுக்குள் ஊடுருவுகிறது, அங்கு, வெளிப்படையாக, அது போர்டல் இரத்த ஓட்டத்தில் அறிமுகப்படுத்தப்படுகிறது அல்லது உறிஞ்சப்படுகிறது. வயிற்றில் உள்ள வைரஸுக்கு என்ன நடக்கிறது, பின்னர் சிறுகுடலில் என்ன நடக்கிறது என்ற கேள்விக்கு பதிலளிக்க முடியாது. சில சந்தர்ப்பங்களில் இரைப்பைச் சாற்றின் செயல் வைரஸுக்கு அழிவுகரமானது என்றும், எனவே, நோய்க்கிருமியிலிருந்து முழுமையான சுகாதாரம் ஏற்கனவே தொற்று மட்டத்தில் சாத்தியமாகும் என்றும் கருதலாம். இருப்பினும், தொற்றுநோயின் அத்தகைய விளைவு, கோட்பாட்டளவில் சாத்தியமானது என்றாலும், இன்னும் சாத்தியமில்லை, ஏனெனில் ஹெபடைடிஸ் ஏ வைரஸ், மற்ற என்டோவைரஸ்களைப் போலவே, 3.0-9.0 pH வரம்பில் நிலையானது, இது அதன் உயிர்வாழ்வை உறுதி செய்கிறது, டியோடெனத்தில் மேலும் முன்னேற்றம் அடைகிறது, பின்னர் சிறுகுடலுக்குள் செல்கிறது. நவீன கருத்துகளின்படி, ஹெபடைடிஸ் ஏ வைரஸ் சிறுகுடலில் நீடிக்காது, மேலும், சளி சவ்வில் சேதத்தை ஏற்படுத்தாது. நோய்க்கிருமி சங்கிலியின் (குடல்) இந்த கட்டம், விலங்குகளில் வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் சிறப்பியல்பு ஆகும்.

குடலில் இருந்து இரத்தத்தில் ஹெபடைடிஸ் ஏ வைரஸ் ஊடுருவுவதற்கான வழிமுறை துல்லியமாக அறியப்படவில்லை. சளி சவ்வு வழியாக நிணநீர் மண்டலத்திலும், பின்னர் பிராந்திய நிணநீர் முனைகளிலும் வைரஸை தீவிரமாக அறிமுகப்படுத்துவதற்கான வாய்ப்புகள் அதிகம், ஆனால் லிப்பிட் சவ்வு வழியாக வைரஸின் ஊடுருவலை எளிதாக்கும் சிறப்பு "கேரியர்களின்" பங்கேற்புடன் செயலற்ற போக்குவரத்தின் சாத்தியத்தை நிராகரிக்க முடியாது.

இருப்பினும், சிறுகுடலின் சுவர் வழியாக ஊடுருவலின் பொறிமுறையைப் பொருட்படுத்தாமல், வைரஸ் பெரும்பாலும் பிராந்திய நிணநீர் முனையங்களில் நீடிக்காது, மேலும், சமீபத்தில் வரை கருதப்பட்டபடி, பெருக்காது, மாறாக பொது இரத்த ஓட்டம் மற்றும் கல்லீரல் பாரன்கிமாவில் விரைவாகத் தோன்றும். நோய்க்கிருமி சங்கிலியின் இந்த கட்டத்தை வழக்கமாக பாரன்கிமாட்டஸ் பரவல் என்று அழைக்கலாம். ஹெபடைடிஸ் ஏ வைரஸ் கல்லீரல் பாரன்கிமாவில் ஊடுருவுவதற்கான பொறிமுறையைப் பற்றி வெவ்வேறு கருத்துக்கள் உள்ளன. ஹெபடைடிஸ் ஏ வைரஸால் கல்லீரலின் ரெட்டிகுலோஎண்டோதெலியல் அமைப்பின் முதன்மை புண் பற்றிய பரவலான கருத்து தற்போது தவறாகக் கருதப்படலாம். நவீன கருத்துகளின்படி, வைரஸ் உடனடியாக ஹெபடோசைட்டுகளை ஊடுருவிச் செல்கிறது, அங்கு அது இனப்பெருக்கத்திற்கான உகந்த நிலைமைகளைக் காண்கிறது. ஹெபடோசைட் சவ்வு வழியாக வைரஸின் ஊடுருவல் பினோசைட்டோசிஸ் மூலம் மேற்கொள்ளப்படலாம் என்று நம்பப்படுகிறது, ஆனால் தொடர்புடைய ஏற்பி மூலம் செயலில் உள்ள செயல்முறை அதிகமாக இருக்கலாம். ஹெபடோசைட் சவ்வு மீது இத்தகைய ஏற்பிகள் இருப்பது ஒரு குறிப்பிட்ட நபரின் ஹெபடைடிஸ் ஏ தொற்றுக்கு எளிதில் பாதிக்கப்படுவதைக் குறிக்கும், அதே நேரத்தில் அவை இல்லாதது, மாறாக, முழுமையான நோய் எதிர்ப்பு சக்தியைக் குறிக்கிறது. இந்த புத்தகத்தின் ஆசிரியர்கள் அறிவியல் ஆராய்ச்சியில் இந்த திசையை குறிப்பாக நம்பிக்கைக்குரியதாகக் கருதுகின்றனர்.

உயிரணுக்களுக்குள் அமைந்துள்ள வைரஸ், நச்சு நீக்க செயல்முறைகளில் ஈடுபடும் உயிரியல் மேக்ரோமிகுலூல்களுடன் தொடர்பு கொள்ளத் தொடங்குகிறது. இத்தகைய தொடர்புகளின் விளைவாக, உயிரணு சவ்வுகளின் லிப்பிட் பெராக்சைடு செயல்முறைகளைத் தொடங்கும் ஃப்ரீ ரேடிக்கல்களின் வெளியீடு ஆகும். அதிகரித்த லிப்பிட் பெராக்சைடு செயல்முறைகள் ஹைட்ரோபெராக்சைடு குழுக்களின் உருவாக்கம் காரணமாக சவ்வுகளின் லிப்பிட் கூறுகளின் கட்டமைப்பு அமைப்பில் மாற்றத்திற்கு வழிவகுக்கிறது, இது உயிரியல் சவ்வுகளின் ஹைட்ரோபோபிக் தடையில் "துளைகள்" தோற்றத்தை ஏற்படுத்துகிறது, இதன் விளைவாக, அவற்றின் ஊடுருவலில் அதிகரிப்பு ஏற்படுகிறது. ஹெபடைடிஸ் A இன் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் மைய இணைப்பு எழுகிறது - சைட்டோலிசிஸ் நோய்க்குறி. செறிவு சாய்வுடன் உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்களின் இயக்கம் சாத்தியமாகும். ஹெபடோசைட்டுகளுக்குள் உள்ள நொதிகளின் செறிவு புற-செல்லுலார் இடத்தில் அவற்றின் உள்ளடக்கத்தை விட பல்லாயிரக்கணக்கான மற்றும் நூறாயிரக்கணக்கான மடங்கு அதிகமாக இருப்பதால், சைட்டோபிளாஸ்மிக், மைட்டோகாண்ட்ரியல், லைசோசோமால் மற்றும் பிற உள்ளூர்மயமாக்கல் கொண்ட நொதிகளின் செயல்பாடு இரத்த சீரத்தில் அதிகரிக்கிறது, இது மறைமுகமாக உள்செல்லுலார் கட்டமைப்புகளில் அவற்றின் உள்ளடக்கத்தில் குறைவைக் குறிக்கிறது, இதன் விளைவாக, வேதியியல் மாற்றங்களின் குறைக்கப்பட்ட பயோஎனெர்ஜிடிக் முறை. அனைத்து வகையான வளர்சிதை மாற்றங்களும் (புரதம், கொழுப்பு, கார்போஹைட்ரேட், நிறமி போன்றவை) சீர்குலைந்து, ஆற்றல் நிறைந்த சேர்மங்களின் பற்றாக்குறை ஏற்படுகிறது, மேலும் ஹெபடோசைட்டுகளின் பயோஎனெர்ஜெடிக் திறன் குறைகிறது. அல்புமின், இரத்த உறைதல் காரணிகள் (புரோத்ராம்பின், புரோகான்வெர்டின், புரோஅக்செலரின், ஃபைப்ரினோஜென் போன்றவை), பல்வேறு வைட்டமின்களை ஒருங்கிணைக்க ஹெபடோசைட்டுகளின் திறன் பலவீனமடைகிறது; புரதத்தின் தொகுப்புக்கான குளுக்கோஸ், அமினோ அமிலங்களின் பயன்பாடு, சிக்கலான புரத வளாகங்கள், உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் சேர்மங்கள் பலவீனமடைகின்றன; அமினோ அமிலங்களின் டிரான்ஸ்மினேஷன் மற்றும் டீமினேஷன் செயல்முறைகள் மெதுவாகின்றன; இணைந்த பிலிரூபின் வெளியேற்றம், கொழுப்பு எஸ்டெரிஃபிகேஷன் மற்றும் பல சேர்மங்களின் குளுகுரோனிடேஷன் ஆகியவற்றில் சிரமங்கள் எழுகின்றன. இவை அனைத்தும் கல்லீரலின் நச்சு நீக்கும் செயல்பாட்டின் கூர்மையான இடையூறைக் குறிக்கிறது.

அனைத்து துணை செல் சவ்வுகளின் ஊடுருவல் அதிகரிப்பது, மறைமுகமாக, மைட்டோகாண்ட்ரியாவில் உள்ள செல்களுக்குள் உள்ள பொட்டாசியத்தை சோடியம் மற்றும் கால்சியம் அயனிகளுடன் மாற்றுவதற்கு வழிவகுக்கிறது, இது ஆக்ஸிஜனேற்ற பாஸ்போரிலேஷன் அமைப்பில் "முறிவுகளை" மேலும் அதிகரிக்கிறது மற்றும் செல்களுக்குள் உள்ளக மற்றும் பின்னர் புற-செல்லுலார் அமிலத்தன்மையின் வளர்ச்சியை ஊக்குவிக்கிறது - H- அயனிகளின் குவிப்பு.

ஹெபடோபைட்டுகளில் சுற்றுச்சூழலின் மாற்றப்பட்ட எதிர்வினை மற்றும் துணை செல் சவ்வுகளின் கட்டமைப்பு அமைப்பின் சீர்குலைவு அமில ஹைட்ரோலேஸ்கள் (RNAse, லுசின் அமினோபெப்டிடேஸ், கேதெப்சின்கள் O, B, C, முதலியன) செயல்படுத்தப்படுவதற்கு வழிவகுக்கிறது, இது ஒரு குறிப்பிட்ட அளவிற்கு புரோட்டியோலிசிஸ் தடுப்பானான a2-மேக்ரோகுளோபூல்களின் செயல்பாட்டில் குறைவால் எளிதாக்கப்படுகிறது. புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளின் இறுதி நடவடிக்கை, நெக்ரோடிக் கல்லீரல் செல்களின் நீராற்பகுப்பு ஆகும், இது ஆட்டோஆன்டிஜென்களாக செயல்படக்கூடிய புரத வளாகங்களின் சாத்தியமான வெளியீட்டுடன், ஹெபடோட்ரோபிக் வைரஸுடன் சேர்ந்து, நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் T- மற்றும் B-அமைப்புகளைத் தூண்டுகிறது, ஒருபுறம், உணர்திறன் கொண்ட கொலையாளி செல்களை செயல்படுத்துகிறது, மறுபுறம், கல்லீரல் பாரன்கிமாவைத் தாக்கும் திறன் கொண்ட குறிப்பிட்ட ஆன்டிபாடிகள் உருவாகின்றன. இருப்பினும், ஹெபடைடிஸ் A இல் ஆட்டோஆக்ரஸிஷனின் வழிமுறைகள் முழுமையாக உணரப்படவில்லை என்று சொல்ல வேண்டும், எனவே இந்த வகை ஹெபடைடிஸின் கடுமையான வடிவங்கள் அரிதானவை.

நோய் குணமடையும் கட்டம், பாதுகாப்பு காரணிகள் மற்றும் மறுசீரமைப்பு செயல்முறைகளை செயல்படுத்துதல், வைரஸை முழுமையாக நீக்குதல் மற்றும் கல்லீரலின் செயல்பாட்டு நிலையை மீட்டெடுப்பதன் மூலம் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. நோய் தொடங்கியதிலிருந்து 1.5 முதல் 3 மாதங்களுக்குள் உறுப்பின் கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாடுகளை முழுமையாக மீட்டெடுப்பதன் மூலம் கிட்டத்தட்ட அனைத்து நோயாளிகளும் குணமடைகிறார்கள். சில நோயாளிகளில் (3-5%) மட்டுமே ஆரம்ப பாதுகாப்பு காரணிகள் போதுமானதாக இல்லாமல் இருக்கலாம், மேலும் ஹெபடோசைட்டுகளில் அவற்றின் அமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டை மீறும் வைரஸின் ஒப்பீட்டளவில் நீண்ட (3 முதல் 6-8 மாதங்கள் மற்றும் அதற்கு மேல்) பிரதிபலிப்பு செயல்பாடு காணப்படலாம். இதுபோன்ற சந்தர்ப்பங்களில், கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டு மாற்றங்களின் நீண்டகால பொறிமுறையுடன் நோயின் நீடித்த போக்கை உருவாக்கலாம். இருப்பினும், இந்த நோயாளிகளில் கூட, பாதுகாப்பு வழிமுறைகள் இறுதியில் வெற்றி பெறுகின்றன - வைரஸ் செயல்பாடு தடுக்கப்படுகிறது, மேலும் முழுமையான மீட்பு ஏற்படுகிறது. ஹெபடைடிஸ் ஏ நோய்த்தொற்றின் விளைவாக ஒரு நாள்பட்ட செயல்முறையின் உருவாக்கம் ஏற்படாது.

மேலே உள்ள தரவு, நிச்சயமாக, ஹெபடைடிஸ் ஏ இன் சிக்கலான நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தை தீர்ந்துவிடாது, இதில் அனைத்து உறுப்புகளும் அமைப்புகளும் பாதிக்கப்படுகின்றன. நோய்த்தொற்றின் முதல் நாட்களிலிருந்து, மத்திய நரம்பு மண்டலம் பாதிக்கப்படுகிறது, இது சோம்பல், அடைனாமியா, தலைவலி, தூக்கமின்மை, எரிச்சல் மற்றும் பிற கோளாறுகள் போன்ற அறிகுறிகளின் தோற்றத்தால் சாட்சியமளிக்கப்படுகிறது. மத்திய நரம்பு மண்டலத்தின் கோளாறுகளுக்கு காரணம் போதைப்பொருள் ஆகும், இது ஒருபுறம், வைரமியா மற்றும் மத்திய நரம்பு மண்டலத்தில் வைரஸின் விளைவின் விளைவாகவும், மறுபுறம், பாதிக்கப்பட்ட கல்லீரல் செல்கள் சிதைவடைதல் மற்றும் எண்டோஜெனஸ் நச்சுகள் வெளியிடப்படுதல், அத்துடன் கல்லீரலின் செயல்பாட்டு திறனை மீறுதல் ஆகியவற்றின் விளைவாகவும் ஏற்படுகிறது.

நோயின் முதல் நாட்களிலிருந்தே, இரைப்பைக் குழாயின் செயல்பாடு சீர்குலைந்து, இரைப்பை சுரப்பு மற்றும் கணைய செயல்பாடு அடக்கப்படுகிறது. இதன் விளைவாக பசியின்மை குறைகிறது, பசியின்மை வரை, பெரும்பாலும் குமட்டல், வாந்தி மற்றும் குடல் கோளாறு ஏற்படுகிறது, இது பொதுவாக நோயின் ஆரம்பத்திலேயே காணப்படுகிறது.

பொதுவாக, ஹெபடைடிஸ் ஏ நோயியல் செயல்முறை தொடர்ச்சியான, ஒன்றுக்கொன்று சார்ந்த நிலைகளின் வழியாக செல்கிறது என்றும், முதல் கட்டங்களில், முன்னணி வைரஸின் செயல்பாடாகும், இது ஒரு பொதுவான நச்சு நோய்க்குறியின் தோற்றத்தை ஏற்படுத்துகிறது என்றும், அடுத்தடுத்த கட்டங்களில் - இரண்டாம் நிலை வளர்சிதை மாற்ற நச்சுத்தன்மை என்று அழைக்கப்படுபவற்றின் சாத்தியமான நிகழ்வுடன் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் என்றும் கூறலாம். இருப்பினும், நோயின் எந்த கட்டத்தைப் பொருட்படுத்தாமல், கல்லீரல் நோயியல் செயல்முறையின் முக்கிய அரங்காக செயல்படுகிறது.

ஹெபடைடிஸ் ஏ நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தின் குறிப்பிட்ட சிக்கல்கள்

வைரஸ் பிரதிபலிப்பின் முக்கியத்துவம்

சில ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஹெபடைடிஸ் ஏ வைரஸின் நேரடி சைட்டோபாதிக் விளைவைப் புகாரளித்தாலும், இந்த நிலைப்பாட்டை ஆதரிக்க எந்த உண்மை ஆதாரமும் இல்லை. குரங்குகள் மற்றும் செல் கலாச்சாரங்கள் மீதான பரிசோதனைகள் ஹெபடோசைட்டுகளின் சைட்டோபிளாஸில் வைரஸ் ஆன்டிஜெனின் உள்ளூர்மயமாக்கலைக் காட்டுகின்றன, மேலும் அது கருக்களில் முழுமையாக இல்லாததையும் காட்டுகின்றன. ஹெபடைடிஸ் ஏ வைரஸ் இனப்பெருக்கத்தின் இயக்கவியலைப் படிக்கும்போது, தொற்று தொடங்கியதிலிருந்து 3-4 வது வாரத்தில் உள்செல்லுலார் வைரஸ் ஆன்டிஜெனின் அதிகபட்ச உற்பத்தி காணப்படுகிறது, இது நோயாளிகளில் வைரஸ் கண்டறிதலின் இயக்கவியலுடன் ஒத்துப்போகிறது. இருப்பினும், விட்ரோவில் பெறப்பட்ட முடிவுகளை மனிதர்களில் நோய்க்கு முழுமையாக மாற்ற முடியாது. ஹெபடைடிஸ் ஏ வைரஸ் இனப்பெருக்கத்தின் தனித்தன்மை என்னவென்றால், அது நீண்ட காலத்திற்கு கலாச்சாரத்தில் இனப்பெருக்கம் செய்கிறது மற்றும் எந்த சைட்டோபாதிக் விளைவையும் கொண்டிருக்கவில்லை என்று நம்பப்படுகிறது. இருப்பினும், ஹெபடைடிஸ் ஏ வைரஸுக்கு சைட்டோபாதிக் விளைவு இல்லை என்பதை நாம் ஒப்புக்கொண்டால், ஹெபடைடிஸ் ஏவில் ஹெபடோசைட்டுகளுக்கு ஏற்படும் சேதம் முதன்மையாக காரணமான வைரஸின் ஆன்டிஜென்களுக்கு லிம்போசைட்டுகளின் உணர்திறனுடன் தொடர்புடையது மற்றும் ஹெபடோசைட்டுகளின் சிதைந்த புரதங்களுடன் தொடர்புடையது என்பதை நாம் ஒப்புக் கொள்ள வேண்டும்.

நோயெதிர்ப்பு குறிகாட்டிகளின் முக்கியத்துவம்

தற்போது, ஹெபடைடிஸ் ஏ உட்பட வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் கல்லீரல் செல் சேதத்தின் நோயெதிர்ப்பு வழிமுறைகள் மிகவும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை. சமீபத்திய ஆய்வுகள் ஹெபடைடிஸ் ஏவில் பாதிக்கப்பட்ட கல்லீரல் செல்களுக்கு ஏற்படும் சேதம் உணர்திறன் கொண்ட சைட்டோடாக்ஸிக் டி-லிம்போசைட்டுகளால் மேற்கொள்ளப்படுகிறது என்பதை நிறுவியுள்ளன.

ஹெபடைடிஸ் A இல் கல்லீரல் அழிவின் பிற கூடுதல் வழிமுறைகள் K-செல் சைட்டோலிசிஸ் மற்றும் ஹெபடோசைட்டுகளுக்கு நோயெதிர்ப்பு சிக்கலான சேதம் ஆகியவையாக இருக்கலாம்.

எங்கள் அவதானிப்புகள் மற்றும் இலக்கியத் தரவுகளின்படி, நோயின் கடுமையான காலகட்டத்தில் ஹெபடைடிஸ் ஏ டி-லிம்போபீனியா, டி-லிம்போசைட்டோசிஸ் - செயலில், தெர்மோஸ்டபிள் மற்றும் ஆட்டோரோசெட்-உருவாக்கும் செல்கள் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது என்று கருதலாம். அதே நேரத்தில், உதவி செயல்பாடு கொண்ட டி-லிம்போசைட்டுகளின் விகிதம் மற்றும் அடக்கி செயல்பாடு கொண்ட டி-லிம்போசைட்டுகளின் விகிதம் குறைகிறது.

B செல்களின் உள்ளடக்கம் கணிசமாக மாறாது. நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் குறியீடுகளில் குறிப்பிடப்பட்டுள்ள மாற்றங்கள் நோயின் தீவிரத்தைப் பொறுத்தது. நோயின் கடுமையான வடிவங்களில் T செல்களில் குறிப்பாக குறிப்பிடத்தக்க குறைவு காணப்படுகிறது, மேலும், T-செயலில் உள்ள, T-மல்டிரிசெப்டர், தெர்மோஸ்டேபிள் மற்றும் ஆட்டோரோசெட்-உருவாக்கும் செல்களின் உள்ளடக்கம் அதிகமாகவும், கல்லீரலில் நோயியல் செயல்முறை மிகவும் கடுமையானதாகவும் இருக்கும். நோயின் தீவிரத்தன்மை அதிகரிப்பதற்கு ஏற்ப, கல்லீரல் லிப்போபுரோட்டீனுக்கு குறிப்பிட்ட உணர்திறன் அதிகரிக்கிறது, மேலும் இயற்கை கொலையாளி செயல்பாடு மற்றும் ஆன்டிபாடி சார்ந்த செல்லுலார் சைட்டோடாக்ஸிசிட்டியின் குறியீடுகள் அதிகரிக்கின்றன.

நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியில் குறிப்பிடப்பட்டுள்ள மாற்றங்கள் ஹெபடைடிஸ் ஏ நோயாளிகளின் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் போதுமான தன்மையை பிரதிபலிக்கின்றன மற்றும் பாதிக்கப்பட்ட ஹெபடோசைட்டுகளை நீக்குவதையும் முழுமையான நோய் எதிர்ப்பு சக்தி மற்றும் முழுமையான மீட்சியை உறுதி செய்வதையும் நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளன.

நீடித்த ஹெபடைடிஸ் A இன் வளர்ச்சியில், T- செல்களின் செயல்பாட்டு ரீதியாக செயல்படும் துணை மக்கள்தொகைகளின் ஒப்பீட்டளவில் பலவீனமான அணிதிரட்டல் மற்றும் உதவியாளர் மற்றும் அடக்கி T- லிம்போசைட்டுகளின் விகிதத்தில் மிதமான மாற்றம் ஆகியவற்றுடன் T- லிம்போசைட்டுகளின் எண்ணிக்கையில் மிகவும் குறிப்பிடத்தக்க குறைவு காணப்படுகிறது, இது இறுதியில் IgM தயாரிப்புகளின் தொகுப்பில் அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது, அத்துடன் LP4 க்கு T- செல்களின் உணர்திறன் அதிகரிப்பதற்கும் வழிவகுக்கிறது. இந்த வகையான நோயெதிர்ப்பு பதில் தொற்று செயல்முறையின் மெதுவான சுழற்சியை முன்கூட்டியே தீர்மானிக்கிறது. இந்த சந்தர்ப்பங்களில், ஹெபடோசைட்டுகளின் மேற்பரப்பில் அமைந்துள்ள ஹெபடைடிஸ் A வைரஸ் ஆன்டிஜென்கள் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் T- செல் தூண்டிகளின் பலவீனமான செயல்பாட்டையும், அடக்கி T- செல்களை சமமாக பலவீனமான அடக்கத்தையும் ஏற்படுத்துகின்றன என்று கருதலாம். நோயெதிர்ப்பு திறன் இல்லாத செல்களின் இந்த தொடர்பு மெதுவான குறிப்பிட்ட நோயெதிர்ப்பு உருவாக்கத்திற்கான நிலைமைகளை உருவாக்குகிறது, இது (மெதுவான சுழற்சியின் மூலம்) மிகவும் நிலையான பாதுகாப்பு நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை உருவாக்குவதன் மூலம் முடிவடைகிறது.

நோயெதிர்ப்பு சிக்கலான உருவாக்கத்தின் வழிமுறைகளில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் செல்லுலார் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் தன்மைக்கு முற்றிலும் இணங்குகின்றன.

ஹெபடைடிஸ் ஏ உள்ள அனைத்து நோயாளிகளிலும், மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் உச்சத்தில், இரத்தத்தில் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களின் செறிவு கூர்மையாக அதிகரிக்கிறது மற்றும் அவற்றின் நிரப்பு-பிணைப்பு செயல்பாடு அதிகரிக்கிறது என்பதை நடத்தப்பட்ட ஆய்வுகள் காட்டுகின்றன. நோயின் இந்த காலகட்டத்தில், முக்கியமாக பெரிய அளவிலான வளாகங்கள் இரத்தத்தில் பரவுகின்றன, அதன் கலவை வகுப்பு M இம்யூனோகுளோபுலின்கள் ஆதிக்கம் செலுத்துகின்றன என்பதைக் கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும். இத்தகைய நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள், அறியப்பட்டபடி, எளிதில் நிரப்பியை பிணைக்கின்றன மற்றும் மோனோநியூக்ளியர்-பாகோசைடிக் அமைப்பின் செல்களால் உடலில் இருந்து விரைவாக வெளியேற்றப்படுகின்றன. ஹெபடைடிஸ் ஏவின் மென்மையான போக்கில், இரத்த சீரம் உள்ள CIC இன் இயக்கவியல் கல்லீரலில் உள்ள நோயியல் செயல்முறையின் தன்மையுடன் கண்டிப்பாக தொடர்புடையது, அதே நேரத்தில் நோயின் நீடித்த போக்கைக் கொண்ட நோயாளிகளில், அதிக அளவு நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் ஒரு சாதகமற்ற விளைவைத் தூண்டுகின்றன. அதே நேரத்தில், பலவீனமான நிரப்பு-பிணைப்பு செயல்பாட்டைக் கொண்ட நடுத்தர மற்றும் சிறிய நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களின் விகிதம் CIC இன் கலவையில் கூர்மையாக அதிகரிக்கிறது, மேலும், கூடுதலாக, அவற்றின் கலவையில் இம்யூனோகுளோபுலின்கள் G இன் விகிதம் அதிகரிக்கிறது, இது மேக்ரோபேஜ் அமைப்பின் செல்கள் மூலம் அவற்றின் நீக்குதலை சிக்கலாக்குகிறது, இதன் விளைவாக, ஹெபடைடிஸ் ஏ இன் நீடித்த போக்கிற்கு ஒரு தீர்க்கமான காரணமாக மாறும்.

எனவே, ஹெபடைடிஸ் பி போன்ற ஒரு நோயெதிர்ப்பு நோயைப் போலவே, ஹெபடைடிஸ் ஏவையும் கருத்தில் கொள்ள உண்மைத் தகவல்கள் நம்மை அனுமதிக்கின்றன. இருப்பினும், இந்த நோய்களின் ஒற்றுமை வெளிப்புறமானது மற்றும் முக்கியமாக நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் தன்மையில் காணப்படுகிறது. ஹெபடைடிஸ் A இல் நோயெதிர்ப்பு மாற்றங்கள் ஹெபடோசைட்டுகளின் சவ்வு ஆன்டிஜென்களில் வெளிப்படுத்தப்பட்ட வைரஸ் ஆன்டிஜென்களுடன் நிகழ்கின்றன, இது நோய்க்கிருமியின் நெக்ரோசோஜெனிக் விளைவை பிரதிபலிக்கிறது. கூடுதலாக, ஹெபடைடிஸ் A ஹெபடோசைட்டுகளின் லிப்போபுரோட்டீனுக்கு நோயெதிர்ப்பு திறன் இல்லாத செல்களின் குறிப்பிட்ட உணர்திறனை ஏற்படுத்தினாலும், ஹெபடோசைட்டுகளின் உச்சரிக்கப்படும் நோயெதிர்ப்பு சைட்டோலிசிஸ் இன்னும் இல்லை, ஏனெனில் ஹெபடைடிஸ் A வைரஸ் செல் மரபணுவுடன் ஒன்றிணைவதில்லை. இது சம்பந்தமாக, நோயெதிர்ப்பு சைட்டோலிசிஸின் எதிர்வினைகள் காலப்போக்கில் நீடிக்காது, ஆனால் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் போதுமான தன்மையை மட்டுமே பிரதிபலிக்கின்றன, பாதிக்கப்பட்ட ஹெபடோசைட்டுகளின் விரைவான நீக்குதலையும் வைரஸை நீக்குவதையும் ஊக்குவிக்கின்றன, இது நோயெதிர்ப்பு சிக்கலான உருவாக்கத்தின் போதுமான வழிமுறைகளால் ஒரு குறிப்பிட்ட அளவிற்கு எளிதாக்கப்படுகிறது, முக்கியமாக IgM ஆன்டிபாடிகளால் வைரஸ் ஆன்டிஜென்களின் விரைவான பிணைப்பை உறுதி செய்கிறது, மேக்ரோபேஜ் அமைப்பால் எளிதில் அகற்றப்படும் பெரிய வளாகங்களை உருவாக்குகிறது. இந்த அனைத்து வழிமுறைகளின் கலவையும், ஃபுல்மினன்ட் அல்லது நாள்பட்ட ஹெபடைடிஸ் உருவாகும் ஆபத்து இல்லாமல் ஒரு சுய-கட்டுப்படுத்தும் செயல்முறையை உறுதி செய்கிறது.

உயிர்வேதியியல் மாற்றங்களின் பங்கு

ஹெபடாலஜிஸ்டுகளின் உருவக வெளிப்பாட்டின் படி, வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் ஆகும். நவீன கண்ணோட்டத்தில் அத்தகைய வரையறையை முற்றிலும் சரியானதாகக் கருத முடியாது என்றாலும், வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன.

ஹெபடைடிஸ் ஏ-யில், அனைத்து வகையான வளர்சிதை மாற்றங்களும் (புரதம், கொழுப்பு, கார்போஹைட்ரேட், நிறமி போன்றவை) சீர்குலைக்கப்படுகின்றன. இந்த செயல்முறைகளின் உயிர்வேதியியல் அடிப்படையானது, உள்செல்லுலார் நொதிகளின் வெளியீடு மற்றும் ஹெபடோசைட்டுகளிலிருந்து இரத்தத்திற்கு அவற்றின் பரிமாற்றம் ஆகும். ஆரம்பத்தில், செல்கள் சைட்டோபிளாஸ்மிக் உள்ளூர்மயமாக்கலின் நொதிகள் (ALT, AST, F-1-FA, சர்பிடால் டீஹைட்ரோஜினேஸ், முதலியன), பின்னர் மைட்டோகாண்ட்ரியல் (குளுட்டமேட் டீஹைட்ரோஜினேஸ், யூரோகானினேஸ், மாலேட் டீஹைட்ரோஜினேஸ், முதலியன) மற்றும் லைசோசோமால் உள்ளூர்மயமாக்கல் (கேதெப்சின்கள் D, C, லுசின் அமினோனெப்டிடேஸ், முதலியன) ஆகியவற்றால் விடப்படுகின்றன. வளர்சிதை மாற்ற மாற்றங்களின் முக்கிய வினையூக்கிகளான ஹெபடோசைட்டுகளால் நொதிகளை இழப்பது ஆக்ஸிஜனேற்ற பாஸ்போரிலேஷனில் தொந்தரவுகளுக்கு வழிவகுக்கிறது, இதன் விளைவாக, ஆற்றல் நன்கொடையாளர்களின் (ATP, NADP, முதலியன) தொகுப்பில் குறைவு ஏற்படுகிறது, இது முற்போக்கான வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுக்கு அடிப்படையாகும். அல்புமின், இரத்த உறைதல் காரணிகள், வைட்டமின்கள் ஆகியவற்றின் தொகுப்பு குறைகிறது, நுண்ணுயிரிகள், ஹார்மோன்கள், கார்போஹைட்ரேட்டுகள், கொழுப்புகள் போன்றவற்றின் வளர்சிதை மாற்றம் சீர்குலைகிறது. இதன் விளைவாக, வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் எப்போதும் இரண்டாம் நிலையாக நிகழ்கின்றன, கல்லீரல்-செல் நொதிகளின் பாரிய இழப்பைத் தொடர்ந்து.

திட்டவட்டமாக, ஹெபடோசைட்டுகளின் மட்டத்தில் என்ன நடக்கிறது என்பது மூன்று நிலைகளைக் கடந்து செல்லும் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளின் ஒன்றுக்கொன்று சார்ந்த அடுக்காகக் குறிப்பிடப்படலாம்: நொதி கோளாறுகள், செயல்பாட்டு மாற்றங்கள், நெக்ரோசிஸ் மற்றும் ஹெபடோசைட்டுகளின் சிதைவு அவற்றின் ஆட்டோலிடிக் சிதைவுடன். பாதிக்கப்பட்ட ஹெபடோசைட்டுகளின் ஆட்டோலிடிக் சிதைவில் மிக முக்கியமான பங்கு துணை செல்லுலார் உறுப்புகளிலிருந்து வெளியிடப்படும் புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளால் செய்யப்படுகிறது - லைசோசோம்கள். அவற்றின் செயல்பாட்டின் கீழ், புரத கட்டமைப்புகள் அதிக எண்ணிக்கையிலான அமினோ அமிலங்களின் வெளியீட்டில் சிதைகின்றன, அவை போதை அறிகுறிகளின் தோற்றத்தில் குறிப்பிடத்தக்க பங்கைக் கொண்டுள்ளன.

நோயியல் செயல்முறையின் வளர்ச்சியின் பொறிமுறையில், நிறமி வளர்சிதை மாற்றத்தில் ஏற்படும் தொந்தரவுகளும் ஒரு முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. பிலிரூபின் மாற்றத்தை மேற்கொள்ளும் மிக முக்கியமான உறுப்பு கல்லீரல் என்பது அறியப்படுகிறது, இதன் விளைவாக நிறமி அதன் நச்சு பண்புகளை இழந்து உடலில் இருந்து வெளியேற்றப்படுகிறது. உடலியல் நிலைமைகளின் கீழ், எரித்ரோசைட்டுகளின் ஹீமோலிசிஸின் போது வெளியிடப்படும் ஹீமோகுளோபினிலிருந்து ரெட்டிகுலோஎண்டோதெலியல் நெட்வொர்க்கில் பிலிரூபின் உருவாகிறது.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸில், நிறமி வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் முதன்மையாக ஹெபடோசைட்டுகளால் பிணைக்கப்பட்ட பிலிரூபின் வெளியேற்றத்தின் மட்டத்தில் ஏற்படுகின்றன. அதே நேரத்தில், நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில் இலவச பிலிரூபின் பிடிப்பு மற்றும் இணைத்தல் செயல்பாடுகள் நடைமுறையில் பாதிக்கப்படுவதில்லை. பிலிரூபின் வெளியேற்றக் கோளாறுகளுக்கு முக்கிய காரணம் நொதி அமைப்புகளுக்கு சேதம் ஏற்படுவதும் ஹெபடோசைட்டுகளின் ஆற்றல் திறன் குறைவதும் ஆகும். வளர்சிதை மாற்ற மாற்றங்களின் போது உருவாகும் பிணைக்கப்பட்ட பிலிரூபின் இறுதியில் பித்த தந்துகிக்குள் அல்ல, மாறாக நேரடியாக இரத்தத்தில் (பாராச்சோலியா) நுழைகிறது. பித்த உறைவு அல்லது பித்த நாளங்களின் சுருக்கம் காரணமாக ஏற்படும் இயந்திரத் தடை போன்ற பிற வழிமுறைகள் ஹெபடைடிஸ் ஏவில் குறிப்பிடத்தக்கவை அல்ல. நோயின் கொலஸ்டேடிக் வடிவங்கள் மட்டுமே விதிவிலக்கு, இதில் நீண்டகால மஞ்சள் காமாலை நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் இயந்திர காரணிகள் முக்கியத்துவம் பெறக்கூடும்.

ஹெபடைடிஸ் ஏ நோய்க்குறியியல்

கல்லீரல் துளையிடும் பயாப்ஸியின் தரவுகளின் அடிப்படையில் ஹெபடைடிஸ் A இன் உருவவியல் ஆய்வு செய்யப்பட்டுள்ளது. கல்லீரலின் அனைத்து திசு கூறுகளிலும் மாற்றங்கள் காணப்படுகின்றன - பாரன்கிமா, இணைப்பு திசு ஸ்ட்ரோமா, ரெட்டிகுலோஎண்டோதெலியம், பித்தநீர் பாதை. உறுப்பு சேதத்தின் அளவு லேசான வடிவங்களில் கல்லீரல் லோபூலின் எபிதீலியல் திசுக்களில் சிறிய டிஸ்ட்ரோபிக் மற்றும் தனிமைப்படுத்தப்பட்ட நெக்ரோடிக் மாற்றங்கள் முதல் மிதமான மற்றும் கடுமையான வடிவங்களில் கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் மிகவும் உச்சரிக்கப்படும் குவிய நெக்ரோசிஸ் வரை மாறுபடும். ஹெபடைடிஸ் A இல் கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் பரவலான நெக்ரோசிஸ் மற்றும் குறிப்பாக, பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் இல்லை.

உருவ மாற்றங்களின் தன்மையின் அடிப்படையில், நோயின் கடுமையான மற்றும் நீடித்த வடிவங்களை வேறுபடுத்தி அறியலாம்.

கடுமையான சுழற்சி வடிவத்தில், கல்லீரலில் ஹெபடோசைட்டுகள், எண்டோடெலியல் மற்றும் மெசன்கிமல் கூறுகளுக்கு பரவலான சேதம் கண்டறியப்படுகிறது. பீம் அமைப்பின் சிதைவு மற்றும் ஹெபடோசைட்டுகளுக்கு ஏற்படும் சேதத்தின் மாறுபட்ட தன்மை, அவற்றின் குறிப்பிடத்தக்க பாலிமார்பிசம் காரணமாக பல்வேறு வகையான நுண்ணிய மாற்றங்கள் குறிப்பிடப்படுகின்றன: பரவலான டிஸ்ட்ரோபிக் மாற்றங்களுடன், உச்சரிக்கப்படும் மீளுருவாக்கம் செயல்முறைகளும் உள்ளன. லோபூலில் சிதறடிக்கப்பட்ட நெக்ரோடிக் ஹெபடோசைட்டுகள் இருப்பது சிறப்பியல்பு, அதே போல் பைக்னோடிக் கரு (ஈசினோபிலிக் உடல்) கொண்ட ஒரே மாதிரியான அமிலோபிலிக் சைட்டோபிளாசம் கொண்ட தனிப்பட்ட கல்லீரல் செல்கள் இருப்பதும் சிறப்பியல்பு. கல்லீரல் செல்களின் உடல் பருமன் குறிப்பிடப்படவில்லை. நெக்ரோடிக் செல்கள் மட்டுமே கிளைகோஜனை இழக்கின்றன.

லோபூலுக்குள் உள்ள மீசன்கிமல் கூறுகளில் ஏற்படும் மாற்றங்கள், நுண்குழாய்களின் லுமினில் காணப்படும் மேக்ரோபேஜ்களாக மாற்றப்படும் ஸ்டெலேட் ரெட்டிகுலோஎண்டோதெலியோசைட்டுகளின் (குப்ஃபர் செல்கள்) பெருக்கத்தில் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன. இந்த செல்களின் சைட்டோபிளாசம் பாசோபிலிக் ஆகும், பித்த நிறமி மற்றும் லிப்போஃபுசின் ஆகியவற்றைக் கொண்டுள்ளது. லோபூல் முழுவதும் சிதறிக்கிடக்கும் நெக்ரோடிக் ஹெபடோசைட்டுகளுக்குப் பதிலாக சிறிய லிம்போஹிஸ்டியோசைடிக் கொத்துகள் குறிப்பிடப்பட்டுள்ளன. லோபூல்களின் மையத்தில் உள்ள தந்துகிகள் விரிவடைகின்றன. ஸ்ட்ரோமா காணக்கூடிய மாற்றங்கள் இல்லாமல் உள்ளது. போர்டல் பாதையில், பிளாஸ்மா செல்கள், ஈசினோபில்கள் மற்றும் நியூட்ரோபில்களின் கலவையுடன் லிம்போஹிஸ்டியோசைடிக் கூறுகளின் பெருக்கம் குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது.

கல்லீரலில் உருவ மாற்றங்கள் சுழற்சி முறையில் நிகழ்கின்றன. நோயின் 1வது - 2வது வாரத்தின் தொடக்கத்தில், இணைப்பு திசு கட்டமைப்புகளின் எடிமாவின் பின்னணியில், போர்டல் பாதைகள் மற்றும் கல்லீரல் நரம்புகளைச் சுற்றி ஏற்கனவே தளர்வான ஏராளமான ஊடுருவல் உள்ளது. நோயின் உச்சத்தில் (நோயின் 2-3வது வாரம்), மாற்று-சீரழிவு செயல்முறைகளின் தீவிரம் குவிய நெக்ரோசிஸ் தோன்றும் வரை அதிகரிக்கிறது, அதே நேரத்தில் பெருக்க எதிர்வினையும் அதிகரிக்கிறது.

இந்தக் காலகட்டத்தில் கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் அமைப்பு, கல்லீரல் செல்களில் ஏற்படும் சிதைவு மற்றும் உச்சரிக்கப்படும் டிஸ்ட்ரோபிக் மாற்றங்கள் காரணமாக அதிகபட்சமாக பாதிக்கப்படுகிறது. மிகவும் கடுமையான சந்தர்ப்பங்களில், "அறிவொளி பெற்ற" (பலூன்) செல்களின் புலங்கள் ஆதிக்கம் செலுத்துகின்றன மற்றும் ஏராளமான மம்மிஃபைட் செல்கள் (கவுன்சில்மேன் உடல்கள்) கண்டறியப்படுகின்றன. சிறிய குவிய அல்லது குவிய நெக்ரோசிஸ் கூட கண்டறியப்படலாம், இது முழு லோபூலிலும் சிதறடிக்கப்படலாம்,

ஹெபடைடிஸ் ஏ-யில், ஹெபடைடிஸ் பி-யைப் போலல்லாமல், அழற்சி-டிஸ்ட்ரோபிக் மற்றும் பெருக்க மாற்றங்கள் லோபுல்களின் சுற்றளவில் உள்ளூர்மயமாக்கப்பட்டு, மையத்திற்கு, பாரன்கிமாவிற்குள், மெல்லிய கண்ணி மற்றும் தடங்கள் வடிவில் பரவுகின்றன. லோபுல்களின் புற மண்டலங்களில், சிம்பிளாஸ்ட் போன்ற கட்டமைப்புகளை உருவாக்கும் போக்குடன் கூடிய பல அணுக்கரு செல்கள் தோன்றுவது சாத்தியமாகும்: பிளாஸ்மா செல்களின் எண்ணிக்கையில் அதிகரிப்பு சிறப்பியல்பு.

பித்த நாளத் தந்துகிகளில் பித்தத் திமிர் தோன்றக்கூடும், ரெட்டிகுலர் கட்டமைப்பின் சில கரடுமுரடான மற்றும் கொலாஜனேற்றத்தின் தடயங்கள் சாத்தியமாகும், ஆனால் பல அணுக்கரு செல்கள் மீளுருவாக்கம் மற்றும் தவறான பித்த நாளங்களின் பெருக்கம் கொண்ட சிறிய நெக்ரோஸ்கள் இன்னும் லோபூல்களின் சுற்றளவில் இருக்கலாம், இது கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் மீளுருவாக்கத்தின் வெளிப்பாடுகளாகக் கருதப்பட வேண்டும்.

4வது வாரத்தில், பாரன்கிமாவில் ஏற்படும் நெக்ரோடிக்-டிஸ்ட்ரோபிக் மாற்றங்கள் மறைந்துவிடும், மீசன்கிமல் ஊடுருவல் கணிசமாகக் குறைகிறது. சைட்டோபிளாஸ்மிக் "கிளியரிங்ஸ்" (பலூன் டிஸ்ட்ரோபி) முற்றிலும் மறைந்துவிடும்.

நெக்ரோசிஸின் முந்தைய குவியங்களில், அரிதான வினை மண்டலங்கள் தெரியும் - பாரன்கிமாவின் "குறைபாடுகள்". மீளுருவாக்கம் மற்றும் மறுசீரமைப்பு நிகழ்வுகள் ஆதிக்கம் செலுத்துகின்றன.

பெரும்பாலான உருவவியலாளர்களின் கூற்றுப்படி, நோயின் 5-6 வது வாரத்தின் முடிவில், அனைத்து அழற்சி நிகழ்வுகளும் மறைந்துவிடும், மேலும் 2-3 வது மாதத்தின் முடிவில், பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில் ஹெபடைடிஸ் ஏ உள்ள கல்லீரலில் நோயியல் செயல்முறை முழுமையாக நிறைவடைகிறது. கல்லீரலின் கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாடு மீட்டெடுக்கப்படுகிறது.

கல்லீரல் பாரன்கிமாவில் ஏற்படும் அழிவுகரமான மாற்றங்களின் அளவு நோயின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் தீவிரத்தை ஒத்துள்ளது.

ஹெபடைடிஸ் ஏ-வில் ஏற்படும் கல்லீரல் புறத்தோல் மாற்றங்களில், ஸ்ட்ரோமாவின் ரெட்டிகுலர் ஹைப்பர்பிளாசியா மற்றும் மண்ணீரல் கூழின் மைலோசிஸ் ஆகியவற்றுடன் போர்டல் நிணநீர் முனைகள் மற்றும் மண்ணீரலின் விரிவாக்கம் அடங்கும். கணையம், சிறுநீரகங்கள் மற்றும் பிற உறுப்புகளின் ரெட்டிகுலோஎண்டோதெலியல் அமைப்பில் எதிர்வினை மாற்றங்களும் சாத்தியமாகும். மத்திய நரம்பு மண்டலத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்களும் விவரிக்கப்பட்டுள்ளன.

தற்செயலான காரணங்களால் இறந்த லேசான ஹெபடைடிஸ் ஏ நோயாளிகளில், மத்திய நரம்பு மண்டலத்தில் சுற்றோட்டக் கோளாறுகள், எண்டோடெலியல் செல்களில் ஏற்படும் மாற்றங்கள், சீரியஸ் மற்றும் சீரியஸ்-உற்பத்தி மூளைக்காய்ச்சல் மற்றும் நரம்பு செல்களில் ஏற்படும் சிதைவு மாற்றங்கள் கண்டறியப்பட்டன.

நோயியல் நிபுணர்களின் கூற்றுப்படி, அனைத்து வைரஸ் ஹெபடைடிஸிலும் மத்திய நரம்பு மண்டலத்திற்கு சேதம் ஏற்படுகிறது. இந்த வழக்கில், மத்திய நரம்பு மண்டலத்தில் வைரஸின் முதன்மை விளைவு, முதன்மையாக இரத்த நாளங்களின் (வீனல்கள்) எண்டோதெலியத்திற்கு சேதம் விளைவிப்பதன் மூலம் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. தனிப்பட்ட செல்களின் நெக்ரோபயோசிஸ் வரை, நரம்பு செல்களில் மாறுபட்ட தீவிரத்தன்மையின் நோயியல் மாற்றங்கள் தோன்றும்.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் மத்திய நரம்பு மண்டலத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் ஹெபடோலென்டிகுலர் சிதைவில் ஹெபடோசெரிபிரல் நோய்க்குறியைப் போலவே இருக்கும் என்று நம்பப்படுகிறது.