கீல்வாதம் மற்றும் ஆஸ்டியோபோரோசிஸ்

ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் மற்றும் வாத மூட்டு நோய்களுக்கு இடையிலான உறவைப் பற்றிய ஆய்வு, வாத நோய் நிபுணர்களுக்கு மட்டுமல்ல, மருத்துவத்தின் பிற துறைகளில் உள்ள நிபுணர்களுக்கும் மிகுந்த ஆர்வமாக உள்ளது. வாத மூட்டு நோய்களில் இரண்டாம் நிலை ஆஸ்டியோபோரோசிஸின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும் மிகவும் உலகளாவிய காரணிகளான வீக்கம் மற்றும் குளுக்கோகார்டிகோஸ்டீராய்டு சிகிச்சையுடன், இந்த நோயாளிகளின் குழுவில் ஆஸ்டியோபீனிக் நோய்க்குறி உருவாவதை பாதிக்கும் பல காரணிகளும் உள்ளன - அசையாமை, இணக்கமான நோயியல், குறிப்பாக நாளமில்லா சுரப்பி, முதலியன.

கீல்வாதம் மற்றும் ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் இரண்டின் வளர்ச்சிக்கும் வழிவகுக்கும் பல பொதுவான காரணிகள் உள்ளன - பெண் பாலினம், முதுமை, மரபணு முன்கணிப்பு (வகை I கொலாஜன் மரபணுவின் குடும்ப ஒருங்கிணைப்பு, முதலியன), ஈஸ்ட்ரோஜன் மற்றும் வைட்டமின் டி குறைபாடு போன்றவை. 75 வயதுடைய ஒவ்வொரு 5வது பெண்ணுக்கும் ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் கண்டறியப்படுகிறது, மேலும் 50 வயதுக்கு மேற்பட்ட 10 பேரில் 1 பேரிலும் 75 வயதுக்கு மேற்பட்ட ஒவ்வொரு இரண்டாவது நபரிலும் கீல்வாதம் காணப்படுகிறது. இரண்டு நோய்களும் பொது சுகாதாரம் மோசமடைவதில் குறிப்பிடத்தக்க பங்கைக் கொண்டுள்ளன, இது ஆரம்பகால இயலாமை மற்றும் ஆயுட்காலம் குறைவதற்கு வழிவகுக்கிறது.

ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் என்பது எலும்பு நிறை குறைதல் மற்றும் எலும்பு திசுக்களில் நுண்கட்டமைப்பு மாற்றங்கள் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படும் ஒரு முறையான எலும்புக்கூடு நோயாகும், இது எலும்பு பலவீனம் மற்றும் எலும்பு முறிவுகளின் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது (ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் மாநாடு, கோபன்ஹேகன், 1990).

WHO நிபுணர்களின் கூற்றுப்படி, ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் நமது காலத்தின் முக்கிய மருத்துவ மற்றும் சமூகப் பிரச்சினைகளில் இருதய நோய்கள் மற்றும் நீரிழிவு நோய்க்குப் பிறகு மூன்றாவது இடத்தில் உள்ளது, மேலும் சில ஆராய்ச்சியாளர்களின் கூற்றுப்படி, மனித எலும்புக்கூட்டின் மிகவும் பொதுவான மற்றும் தீவிரமான வளர்சிதை மாற்ற நோயாகும். முதலாவதாக, இது அதன் சிக்கல்களின் அடிக்கடி வளர்ச்சி மற்றும் தீவிரத்தன்மை காரணமாகும், அவற்றில் மிக முக்கியமானவை முதுகெலும்பு உடல்களின் சுருக்க எலும்பு முறிவுகள், தூர முன்கை எலும்புகளின் எலும்பு முறிவுகள், தொடை கழுத்து போன்றவை உட்பட நோயியல் எலும்பு முறிவுகள் ஆகும். இந்த சிக்கல்கள் இருதய மற்றும் சுவாச அமைப்புகளின் ஒருங்கிணைந்த கோளாறுகளால் நோயாளிகளின் இயலாமைக்கும் பெரும்பாலும் அகால மரணத்திற்கும் வழிவகுக்கும். உதாரணமாக, 50 வயதுடைய பெண்களில் தொடை கழுத்து எலும்பு முறிவு ஏற்படும் ஆபத்து 15.6% மற்றும் மார்பக புற்றுநோயின் அபாயத்தை விட அதிகமாக உள்ளது (9%). அதே நேரத்தில், இறப்பு ஆபத்து தோராயமாக ஒரே மாதிரியாக உள்ளது (2.8%). WHO இன் படி, 65 வயதுக்குட்பட்ட பெண்களில் கிட்டத்தட்ட 25% பேருக்கு ஏற்கனவே முதுகெலும்புகளின் சுருக்க எலும்பு முறிவுகள் உள்ளன, மேலும் 20% பேருக்கு முன்கை எலும்புகளின் எலும்பு முறிவுகள் உள்ளன. கூடுதலாக, ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் நோயாளிகளுக்கு முதுகெலும்பு மற்றும் ஆரம் (முறையே 32 மற்றும் 15.6%) அதிர்ச்சிகரமான அல்லாத (தன்னிச்சையான) எலும்பு முறிவுகள் ஏற்படும் அபாயம் உள்ளது. சமீபத்திய தசாப்தங்களில், மிகவும் வளர்ந்த நாடுகளின் மக்கள்தொகையின் குறிப்பிடத்தக்க வயதான தன்மை மற்றும் மாதவிடாய் காலத்தில் பெண்களின் எண்ணிக்கையில் ஏற்படும் அதிகரிப்பு காரணமாக ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் பிரச்சனை குறிப்பிட்ட மருத்துவ மற்றும் சமூக முக்கியத்துவத்தைப் பெற்றுள்ளது.

மக்கள்தொகையின் குறிப்பிடத்தக்க வயதான தன்மை காரணமாக, ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் பிரச்சினை உக்ரைனிலும் பொருத்தமானது - 13.2 மில்லியன் (25.6%) பேர் 55 வயது மற்றும் அதற்கு மேற்பட்டவர்கள், அதே போல் கதிரியக்க மாசுபட்ட பகுதிகளில் வாழும் மற்றும் சமநிலையற்ற உணவைக் கொண்டவர்களில் அதிக சதவீதம் பேர். உக்ரைனின் மருத்துவ அறிவியல் அகாடமியின் ஜெரோன்டாலஜி நிறுவனத்தில் நடத்தப்பட்ட ஆய்வுகளின் முடிவுகள், 30 முதல் 80 வயது வரை, சிறிய எலும்பு திசுக்களின் (CBT) கனிம அடர்த்தி பெண்களில் 27%, ஆண்களில் - 22%, மற்றும் பஞ்சுபோன்ற CBT - முறையே 33 மற்றும் 25% குறைகிறது என்பதைக் காட்டுகிறது. இது எலும்பு முறிவுகளின் அபாயத்தில் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்புக்கும் அவற்றின் எண்ணிக்கையில் உண்மையான அதிகரிப்புக்கும் வழிவகுக்கிறது. உக்ரைனில் தொற்றுநோயியல் மற்றும் மக்கள்தொகை ஆய்வுகளின் தரவை கணக்கில் எடுத்துக்கொண்டால், எலும்பு முறிவுகளின் ஆபத்து 4.4 மில்லியன் பெண்கள் மற்றும் 235 ஆயிரம் ஆண்களில் இருப்பதாக கணிக்க முடியும்; மொத்தம் 4.7 மில்லியன், அல்லது மொத்த மக்கள் தொகையில் 10.7%.

வெளிநாட்டில், ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் பிரச்சனை 20 ஆம் நூற்றாண்டின் 60 களில் இருந்து தீவிரமாக உருவாக்கப்பட்டுள்ளது மற்றும் மிகவும் விலையுயர்ந்த மருத்துவ திட்டங்களில் ஒன்றாகும்: ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் மற்றும் அதன் சிக்கல்களால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளுக்கு சிகிச்சையளிப்பது ஒரு நீண்ட செயல்முறையாகும், எப்போதும் பயனுள்ளதாக இருக்காது மற்றும் குறிப்பிடத்தக்க பொருள் செலவுகள் தேவைப்படுகின்றன. 1994 ஆம் ஆண்டில், அமெரிக்காவில் அத்தகைய திட்டத்திற்கான நிதி 10 பில்லியன் டாலர்களாக இருந்தால், 2020 ஆம் ஆண்டில், நிபுணர்களின் கூற்றுப்படி, அதன் செலவு 62 பில்லியனாக அதிகரிக்கக்கூடும். எனவே, ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் மற்றும் அதன் சிக்கல்களைத் தடுப்பதற்கும் சிகிச்சையளிப்பதற்கும் தேவை என்பதில் சந்தேகமில்லை, மேலும் தடுப்பின் வெற்றி ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் நோயறிதலின் நேரத்தைப் பொறுத்தது.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

எலும்பு திசு மறுவடிவமைப்பு அமைப்பில் ஏற்படும் தொந்தரவுகள் ஆஸ்டியோபோரோசிஸுக்கு ஒரு காரணம்.

நவீன ஆஸ்டியோலஜியின் பார்வையில், எலும்பு என்பது தசைக்கூட்டு அமைப்பின் ஒரு உறுப்பாக ஆய்வு செய்யப்படுகிறது, இதன் வடிவம் மற்றும் அமைப்பு மேக்ரோஸ்கோபிக் மற்றும் நுண்ணிய அமைப்பு மாற்றியமைக்கப்பட்ட செயல்பாடுகளால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. எலும்பு என்பது கார்டிகல் (சிறிய) மற்றும் பஞ்சுபோன்ற பொருளைக் கொண்டுள்ளது (எலும்புக்கூட்டில், முறையே, 80 மற்றும் 20% நிறை கொண்டது), இதன் உள்ளடக்கம் எலும்புகளின் வடிவத்தைப் பொறுத்தது. எலும்பு திசு என்பது கனிம உப்புகளின் மொபைல் இருப்பு ஆகும், மேலும் எலும்பு திசுக்களின் வளர்சிதை மாற்றத்தில், சிறிய பொருளின் பங்கு சுமார் 20%, மற்றும் பஞ்சுபோன்றது - சுமார் 80% ஆகும்.

எலும்பு மேட்ரிக்ஸ் மற்றும் திசு திரவத்திற்கு இடையில் கனிம மற்றும் கரிம கூறுகளின் நிலையான பரிமாற்றத்தில் பங்கேற்கும் எலும்பு திசுக்களின் செல்லுலார் கூறுகள், அத்தகைய பரிமாற்றத்தின் அத்தியாவசிய அங்கமாக எலும்புப் பொருளை பெரிசெல்லுலர் மறுஉருவாக்கம் செய்வதில் பங்கேற்கின்றன, ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்கள் (எலும்பை உருவாக்குகின்றன), ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்கள் (எலும்பை அழிக்கின்றன) மற்றும் ஆஸ்டியோசைட்டுகள் ஆகும்.

ஒரு நபரின் வாழ்நாளில், எலும்பு தொடர்ந்து புதுப்பிக்கப்படுகிறது, இது எலும்புக்கூட்டின் தனிப்பட்ட பிரிவுகளை மறுஉருவாக்கம் செய்வதோடு கிட்டத்தட்ட ஒரே நேரத்தில் புதிய எலும்பு திசுக்களை உருவாக்குவதையும் (மறுவடிவமைப்பு) உள்ளடக்கியது. ஒவ்வொரு ஆண்டும், எலும்புக்கூடு வெகுஜனத்தில் 2 முதல் 10% வரை மீண்டும் உருவாக்கப்படுகிறது, மேலும் இந்த உள் மறுவடிவமைப்பு உள்ளூர் மற்றும் எலும்புகளின் வடிவியல் அல்லது அளவை மாற்றாது. இது ஒரு வயது வந்த உயிரினத்திற்கு பொதுவானது, அதே நேரத்தில் வளரும் எலும்பு உருவவியல் - நீளம் மற்றும் அகலத்தில் வளர்ச்சியால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.

மறுவடிவமைப்பு தனித்தனியாக அமைந்துள்ள எலும்புப் பகுதிகளில் நிகழ்கிறது - மறுவடிவமைப்பு அலகுகள் என்று அழைக்கப்படுபவை, இவற்றின் எண்ணிக்கை எந்த நேரத்திலும் 1 மில்லியனை எட்டும். 100 µm எலும்பை மறுஉருவாக்குவதற்கு சுமார் 30 நாட்கள் ஆகும், இந்த எலும்புத் திசுவை புதிய எலும்புடன் மாற்றுவது 90 நாட்களுக்குள் நிகழ்கிறது, அதாவது முழு மறுவடிவமைப்பு சுழற்சி 120 நாட்கள் ஆகும். திசு மட்டத்தில், எலும்புக்கூட்டில் உள்ள வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகள் செயலில் உள்ள மறுவடிவமைப்பு அலகுகளின் மொத்த எண்ணிக்கை (பொதுவாக சுமார் 1 மில்லியன்) மற்றும் மறுவடிவமைப்பு சமநிலை - ஒவ்வொரு அலகிலும் மறுஉருவாக்கம் செய்யப்பட்ட மற்றும் புதிதாக உருவாக்கப்பட்ட எலும்பின் அளவின் விகிதம் ஆகியவற்றால் தீர்மானிக்கப்படுகின்றன. எலும்பு திசு மறுவடிவமைப்பு செயல்முறை கார்டிகல் எலும்புகளை விட டிராபெகுலர் எலும்புகளில் மிகவும் தீவிரமாக நிகழ்கிறது.

நடைமுறையில் ஆரோக்கியமான இளைஞர்களில், மறுவடிவமைப்பு அலகுகளில் எலும்பு மறுவடிவமைப்பு விகிதம் மாறாமல் உள்ளது: ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்களால் மீண்டும் உறிஞ்சப்படும் எலும்பு திசுக்களின் அளவு, ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களால் உருவாகும் அளவிற்கு நடைமுறையில் ஒத்திருக்கிறது. எலும்பு உருவாக்க செயல்முறைகளை விட மறுஉருவாக்க செயல்முறைகளின் ஆதிக்கத்தை நோக்கி மறுவடிவமைப்பை மீறுவது நிறை குறைவதற்கும் எலும்பு திசுக்களின் கட்டமைப்பை மீறுவதற்கும் வழிவகுக்கிறது. இன்வல்யூஷனல் ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் எலும்பு உருவாக்கம் குறைவதால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, அதே நேரத்தில் இரண்டாம் நிலை ஆஸ்டியோபீனியாவை ஏற்படுத்தும் பல நோய்களில், அதிகரித்த எலும்பு மறுஉருவாக்கம் காணப்படுகிறது.

எனவே, எலும்பு திசு மறுவடிவமைப்பு செயல்முறைகளில் ஏற்படும் தொந்தரவின் விளைவாக ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் கருதப்படுகிறது. மேலும் இது பொதுவாக வளர்சிதை மாற்ற ரீதியாக மிகவும் சுறுசுறுப்பான டிராபெகுலர் திசுக்களில் முதலில் நிகழ்கிறது. அங்கு தட்டுகளின் எண்ணிக்கை மற்றும் தடிமன் குறைகிறது. டிராபெகுலேக்களின் துளையிடல் காரணமாக அவற்றுக்கிடையேயான குழிகள் அதிகரிக்கின்றன. இந்த மாற்றங்கள் மீண்டும் உறிஞ்சப்பட்ட குழிகளின் ஆழத்திற்கும் புதிதாக உருவாக்கப்பட்ட தட்டுகளின் தடிமனுக்கும் இடையிலான சமநிலையில் ஏற்படும் தொந்தரவுகளால் ஏற்படுகின்றன.

எலும்பு திசு மறுவடிவமைப்பு செயல்முறை பல அமைப்பு ரீதியான மற்றும் உள்ளூர் காரணிகளால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது, இவை ஒன்றாக பல்வேறு நிலைகளில் மீண்டும் மீண்டும் நகலெடுக்கப்படும் ஒரு தொடர்பு அமைப்பை உருவாக்குகின்றன. அமைப்பு ரீதியான காரணிகள் உள்ளூர் காரணிகளின் வெளியீடு மற்றும் செயல்படுத்தலை பாதிக்கின்றன, இது எலும்பு திசுக்களில் ஒரு ஆட்டோகார்டெக்ஸ் அல்லது பாராகார்டெக்ஸ் விளைவைக் கொண்டுள்ளது.

எலும்பு திசு மறுவடிவமைப்பை பாதிக்கும் காரணிகள்

அமைப்பு ரீதியான காரணிகள்

உள்ளூர் காரணிகள்

1. ஹார்மோன்கள்: பாராதைராய்டு ஹார்மோன் (PTH) கால்சிட்டோனின் தைராய்டு ஹார்மோன்கள் ஈஸ்ட்ரோஜன்கள் ஆண்ட்ரோஜன்கள் குளுக்கோகார்டிகோஸ்டீராய்டுகள் (ஜி.சி.எஸ்) சோமாடோட்ரோபிக் ஹார்மோன் (வளர்ச்சி ஹார்மோன்?) 2. பிற காரணிகள்: வைட்டமின் டி ???

மன்டெர்லூகின்ஸ் TNF (-ஆல்பா, -பீட்டா) TFR (-ஆல்பா, -பீட்டா) ஐ.எஃப்.ஆர். பிளேட்லெட்-பெறப்பட்ட வளர்ச்சி காரணிகள் FRF (FRF) A2-மைக்ரோகுளோபுலின் மேக்ரோபேஜ் CSF கிரானுலோசைட்-மேக்ரோபேஜ் CSF பாராதைராய்டு ஹார்மோன்களுடன் தொடர்புடையது பெப்டைடுகள் யு-இன்டர்ஃபெரான் புரோஸ்டாக்லாண்டின்கள் எலும்பு உருவவியல் புரதங்கள் வாசோஆக்டிவ் குடல் பெப்டைடு கால்சிட்டோனின் மரபணு-மத்தியஸ்த பெப்டைடு பெரிய எலும்பு அணி புரதம் மற்ற காரணிகளா?

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

ஆஸ்டியோபோரோசிஸின் உணவுக் காரணங்கள்

பல உணவுக் காரணிகள் ஆஸ்டியோபோரோசிஸை ஏற்படுத்துவதாக அறியப்படுகிறது. அவற்றில் மிக முக்கியமானவை இங்கே.

ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் அபாயத்தை அதிகரிக்கும் சில உணவுக் காரணிகள் பின்வருமாறு:

• பல்வேறு உணவு மீறல்கள்
• உணவில் இருந்து போதுமான கால்சியம் உட்கொள்ளல் இல்லை.
• வைட்டமின் டி போதுமான அளவு உட்கொள்ளாமை
• அதிக புரதம் அல்லது அதிக பாஸ்பேட் உணவு
• காஃபின்
• அதிக சோடியம் உணவுமுறை
• மது
• குறைந்த ஃப்ளோரைடு உட்கொள்ளல்
• ஸ்கர்வி
• _{வைட்டமின்கள் B6}, B2 _, K குறைபாடு
• நுண்ணூட்டச்சத்துக்களின் குறைபாடு (போரான், துத்தநாகம், முதலியன).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

கால்சியம் ஹோமியோஸ்டாசிஸில் தொந்தரவுகள் அல்லது அதன் குறைபாடு

பெரும்பாலான விஞ்ஞானிகள் இப்போது ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் என்பது கால்சியம் சார்ந்த நோய் என்பதை அங்கீகரிக்கின்றனர். ஒரு வயது வந்தவரின் உடலில் உள்ள 1-1.7 கிலோ கால்சியத்தில், 99% எலும்புக்கூட்டின் ஒரு பகுதியாகவும், 1% இடைச்செல்லுலார் திரவத்திலும் சுழல்கிறது. தனிம கால்சியத்திற்கான தினசரி தேவை குறைந்தது 1100-1500 மி.கி ஆகும், இது எலும்பு தாதுக்களின் வளர்சிதை மாற்றத்தில் ஈடுபடும் உறுப்புகள் மற்றும் அமைப்புகளின் இயல்பான செயல்பாட்டிற்கு அவசியம்: செரிமானப் பாதை, கல்லீரல், சிறுநீரகங்கள், இரத்த சீரம் மற்றும் இடைச்செருகல் திரவம்.

கால்சியம் குறைபாடு அதன் ஊட்டச்சத்து குறைபாடு, குடல் உறிஞ்சுதல் குறைபாடு அல்லது அதிகரித்த வெளியேற்றம் காரணமாக ஏற்படுகிறது. கால்சியம் உறிஞ்சுதல் குறைதல், கால்சிட்ரியோலின் குறைந்த செறிவு மற்றும் அதற்கு இலக்கு திசுக்களின் எதிர்ப்பு ஆகியவை முக்கியமான காரணிகளாகும். இதன் விளைவாக, கால்சியம் சமநிலையை சமப்படுத்த எலும்பு மறுஉருவாக்கம் அதிகரிக்கிறது. இருப்பினும், உலகின் பல்வேறு பகுதிகளில் கால்சியம் உட்கொள்ளலில் உள்ள வேறுபாடுகள் மக்களிடையே எலும்பு முறிவு அபாயத்தில் உள்ள வேறுபாட்டை விளக்க முடியாது. இதனால், ஸ்காண்டிநேவியா மற்றும் நெதர்லாந்து போன்ற அதிக கால்சியம் உட்கொள்ளும் நாடுகளில் தொடை எலும்பு முறிவுகள் மிகவும் பொதுவானவை, மேலும் நேர்மாறாக, குறைந்த கால்சியம் உட்கொள்ளும் நாடுகளில் அவற்றின் எண்ணிக்கை குறைவாக உள்ளது. இந்த உண்மை ஆஸ்டியோபோரோசிஸின் சிக்கலான நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தை உறுதிப்படுத்துகிறது, இதில் கால்சியம் சார்ந்த பொறிமுறையும் அடங்கும். PTH க்கு எலும்பு திசுக்களின் அதிகரித்த உணர்திறன் மற்றும் சில சந்தர்ப்பங்களில், சிறுநீரக a-ஹைட்ராக்ஸிலேஸின் உணர்திறன் குறைவதால் துரிதப்படுத்தப்பட்ட எலும்பு இழப்பு ஏற்படலாம். துரிதப்படுத்தப்பட்ட எலும்பு மறுவடிவமைப்பின் விளைவாக, எலும்பு சமநிலை எதிர்மறையாகிறது; கூடுதலாக, 1,25-(OH) ₂ D _{3 போதுமான அளவு உருவாகாததால்,} குடலில் கால்சியம் உறிஞ்சுதல் குறைகிறது.

இலக்கு உறுப்புகளில் PTH க்கு உணர்திறன் மாற்றங்கள் ஈஸ்ட்ரோஜன் குறைபாட்டின் காரணமாக இருக்கலாம், குறிப்பாக மாதவிடாய் நின்ற காலத்தில்.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

கீல்வாதத்தில் வயது அம்சங்கள்

தற்போது, பெரும்பாலான ஆராய்ச்சியாளர்கள், செயலில் எலும்புக்கூடு உருவாகும் காலத்திலும், உச்ச எலும்பு நிறை எனப்படும் PBM (வெளிநாட்டு இலக்கியத்தில் - உச்ச எலும்பு நிறை) அடையப்பட்ட காலத்திலும் எலும்பு நிறைவின் முக்கியத்துவத்தை சுட்டிக்காட்டுகின்றனர். அல்ட்ராசவுண்ட் டென்சிடோமெட்ரி மற்றும் OFA தரவுகளின் அடிப்படையில் உக்ரைனில் உள்ள குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினரில் எலும்பு திசுக்களின் கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டு நிலையின் பகுப்பாய்வு, எலும்பு நிறை அதிகரிப்பின் முக்கிய அதிகரிப்பு 10 முதல் 14 வயதுடைய இரு பாலின குழந்தைகளிலும் ஏற்படுகிறது என்பதைக் காட்டுகிறது. பல காரணிகளைச் சார்ந்துள்ள PBM, வயதானவர்களில் எலும்பு அமைப்பின் கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டு நிலை, ஊடுருவும் ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் (மாதவிடாய் நின்ற மற்றும் முதுமை) வளர்ச்சி மற்றும் அதன் சிக்கல்களின் முக்கிய தீர்மானிப்பதாகும். PI மியூனியர் மற்றும் பலர் (1997) படி, குறைந்த ஆரம்ப எலும்பு நிறை 57% வழக்குகளில் ஆஸ்டியோபோரோசிஸை ஏற்படுத்துகிறது. நீக்ராய்டு இனம் போன்ற அதிக எலும்பு நிறை கொண்ட மக்களில் ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் அரிதாகவே நிகழ்வதால் இந்தக் கோட்பாடு ஆதரிக்கப்படுகிறது.

வெளிநாடுகளில், எலும்பு திசு உருவாக்கம் மற்றும் மறுஉருவாக்கத்தின் வடிவங்களை நிறுவுவதற்காக, பல்வேறு வயதுக் குழுக்களைச் சேர்ந்த நபர்களில் எலும்பு மஜ்ஜையின் கனிம செறிவு மற்றும் கனிம அடர்த்தியின் குறியீடுகள் பற்றிய ஆய்வு 20 ஆண்டுகளுக்கும் மேலாக நடத்தப்பட்டு வருகிறது. உக்ரைனில், உக்ரைனின் மருத்துவ அறிவியல் அகாடமியின் முதுமையியல் நிறுவனம், உக்ரைனிய வாதவியல் மையம் (URC) மற்றும் உக்ரைனின் மருத்துவ அறிவியல் அகாடமியின் முதுகெலும்பு மற்றும் மூட்டு நோயியல் நிறுவனம் ஆகியவற்றில் இதே போன்ற ஆய்வுகள் நடத்தப்படுகின்றன. URC மற்றும் உக்ரைனின் மருத்துவ அறிவியல் அகாடமியின் (கார்கிவ்) முதுகெலும்பு மற்றும் கூட்டு நோயியல் நிறுவனத்தில் ஒற்றை-ஃபோட்டான் உறிஞ்சுதல் அளவீடு (SPA) ஐப் பயன்படுத்தி தரவு பெறப்பட்டது.

ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் மற்றும் ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸ் ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான தொடர்பு குறித்து இன்று கிடைக்கும் இலக்கியத் தரவுகள் முரண்பாடாக உள்ளன. சில ஆராய்ச்சியாளர்களின் கூற்றுப்படி, ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் மற்றும் ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸ் ஆகியவை ஒரே நோயாளிகளில் அரிதாகவே ஏற்படுகின்றன.

முதன்மை கீல்வாதம் மற்றும் ஆஸ்டியோபோரோசிஸ்: ஒற்றுமைகள் மற்றும் வேறுபாடுகள் (நாசோனோவ் EL, 2000 படி)

அடையாளம்	ஆஸ்டியோபோரோசிஸ்	கீல்வாதம்
வரையறை	வளர்சிதை மாற்ற எலும்பு நோய்	குருத்தெலும்புகளின் வளர்சிதை மாற்ற (சீரழிவு) நோய்
முக்கிய நோய்க்கிருமி வழிமுறை	எலும்பு திசுக்களின் மறுவடிவமைப்பில் (ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்-மத்தியஸ்த மறுஉருவாக்கம் மற்றும் ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்-மத்தியஸ்த உருவாக்கத்தின் சமநிலை) இடையூறு.	குருத்தெலும்பு திசுக்களின் அனபோலிசம் மற்றும் கேடபாலிசம் (காண்ட்ரோசைட்-மத்தியஸ்த தொகுப்பு மற்றும் சிதைவுக்கு இடையிலான சமநிலை) சீர்குலைவு.
தரை	பெண்	பெண்
மக்கள்தொகையில் அதிர்வெண்	சுமார் 30% (> 50 ஆண்டுகளுக்கு மேல்)	சுமார் 10-30% (> 65 வயது)
சிக்கல்கள்	எலும்பு முறிவுகள்	மூட்டுகளின் செயலிழப்பு
ஆயுட்காலம் மீதான தாக்கம்	++ (இடுப்பு எலும்பு முறிவுகள்); மாரடைப்பு மற்றும் பக்கவாதம் ஏற்படும் அபாயம் அதிகரித்தல்	+ (பெண்களில் 8-10 ஆண்டுகள் குறைகிறது, ஆனால் ஆண்களில் அல்ல, ஏனெனில் பாதிக்கப்பட்ட மூட்டுகளின் எண்ணிக்கை அதிகரிக்கிறது); நுரையீரல் மற்றும் செரிமானப் பாதை நோய்கள்
ஐபிசி	குறைக்கப்பட்டது	உயர்ந்தது அல்லது இயல்பானது
BM எலும்பு மறுஉருவாக்கம் (Pir, D-Pir)	அதிகரித்தது	அதிகரித்தது
எலும்பு முறிவு ஏற்படும் அபாயம்	அதிகரித்தது	?

குறிப்பு: பைர் என்பது பைரிடினோலின், டி-பைர் என்பது டீஆக்ஸிபைரிடினோலின்.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் வளர்ச்சியின் ஹார்மோன் வழிமுறைகள்

எலும்பு திசுக்களின் வளர்சிதை மாற்றம் மற்றும் ஹோமியோஸ்டாசிஸைக் கட்டுப்படுத்துவதில் ஹார்மோன்களின் பங்கை பெரும்பாலான ஆராய்ச்சியாளர்கள் அங்கீகரிக்கின்றனர். அனபோலிக் செயல்பாட்டின் ஹார்மோன்கள் (ஈஸ்ட்ரோஜன்கள், ஆண்ட்ரோஜன்கள்) எலும்பு உருவாவதைத் தூண்டுகின்றன, மேலும் அனபோலிக் எதிர்ப்பு ஹார்மோன்கள் (எடுத்துக்காட்டாக, ஜி.சி.எஸ்) எலும்பு மறுஉருவாக்கத்தை மேம்படுத்துகின்றன என்பது அறியப்படுகிறது. சில ஆராய்ச்சியாளர்களின் கூற்றுப்படி, PTH, கால்சிட்டோனின் மற்றும் வைட்டமின் டி போன்ற ஹார்மோன்கள் ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்கள் மற்றும் ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்களின் செயல்பாட்டு செயல்பாட்டை நேரடியாகப் பாதிக்காமல் கால்சியம் ஹோமியோஸ்டாசிஸை ஒழுங்குபடுத்துவதில் அதிகம் ஈடுபட்டுள்ளன.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

எலும்பு திசுக்களில் ஈஸ்ட்ரோஜனின் விளைவு

• குடலில் கால்சியம் உறிஞ்சுதலை ஊக்குவிக்கிறது, வைட்டமின் டிக்கு உணர்திறனை அதிகரிக்கிறது;
• நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் செல்லுலார் மற்றும் நகைச்சுவை இணைப்புகளைத் தூண்டுகிறது;
• ஆன்டிரெசார்ப்டிவ் விளைவைக் கொண்டிருக்கும் (ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட் செயல்படுத்தும் செயல்முறைகளை பாதிக்கிறது);
• காண்ட்ரோசைட் ஏற்பிகளில் நேரடியாகச் செயல்படுவதன் மூலம் குருத்தெலும்பு திசுக்களின் எண்டோகாண்ட்ரல் ஆஸிஃபிகேஷனைத் தூண்டுகிறது;
• ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களால் ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்-அடக்கும் காரணிகளின் வெளியீட்டைத் தூண்டுகிறது;
• PTH இன் செயல்பாடு மற்றும் எலும்பு திசு செல்களின் உணர்திறனைக் குறைத்தல்;
• கால்சிட்டோனின் தொகுப்பு மற்றும் சுரப்பைத் தூண்டுகிறது;
• சைட்டோகைன்களின் (குறிப்பாக IL-6) செயல்பாடு மற்றும் தொகுப்பை மாற்றியமைக்கிறது, IGF மற்றும் TGF-பீட்டாவின் தொகுப்பைத் தூண்டுகிறது.

ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட் போன்ற செல்களில் குறிப்பிட்ட உயர்-தொடர்பு ஏற்பிகளைக் கண்டறிவது எலும்புக்கூட்டில் ஈஸ்ட்ரோஜன்களின் நேரடி விளைவைக் குறிக்கிறது. ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களால் வளர்ச்சி காரணிகளின் சுரப்பு மற்றும் ஈஸ்ட்ரோஜன்களால் IL-6 மற்றும் கால்சிட்டோனின் உற்பத்தியைக் கட்டுப்படுத்துதல் ஆகியவை எலும்பு திசுக்களில் ஈஸ்ட்ரோஜன்களின் பராக்ரைன் விளைவுகளின் சாத்தியத்தைக் குறிக்கின்றன.

ஈஸ்ட்ரோஜன்களின் மறைமுக விளைவுகள், குறிப்பாக ஹீமோஸ்டாசிஸில் அவற்றின் செல்வாக்கும் முக்கியம். எனவே, இந்த மருந்துகளின் அதிக அளவுகள் ஆன்டித்ரோம்பின் III இன் செயல்பாட்டைக் குறைக்கின்றன, மேலும் குறைந்த அளவுகள் (குறிப்பாக டிரான்ஸ்டெர்மல் வடிவங்கள்) ஃபைப்ரினோலிடிக் அமைப்பின் துவக்கத்தை தோராயமாக 8 மடங்கு துரிதப்படுத்துகின்றன என்பது அறியப்படுகிறது. ஹீமோஸ்டாசிஸ் அமைப்பு ஹைப்பர்கோகுலேஷன் ஏற்பட வாய்ப்புள்ள பல RZSகளில் இது முக்கியமானது. கூடுதலாக, ஈஸ்ட்ரோஜன்கள் இஸ்கிமிக் இதய நோய் மற்றும் மீண்டும் மீண்டும் மாரடைப்பு ஏற்படும் அபாயத்தைக் குறைக்கின்றன (50-80%), மாதவிடாய் கோளாறுகள் (90-95% பெண்களில்), தசை தொனியை மேம்படுத்துகின்றன, தோல், கருப்பை மற்றும் பாலூட்டி சுரப்பிகளில் ஹைப்பர்பிளாஸ்டிக் செயல்முறைகளின் சாத்தியக்கூறுகளைக் குறைக்கின்றன, யூரோஜெனிட்டல் கோளாறுகள் போன்றவை.

எலும்பு திசுக்களில் ஈஸ்ட்ரோஜனின் தாக்கத்தின் சான்றுகள்

• மாதவிடாய் நின்ற பெண்களில் குறிப்பிடத்தக்க எலும்பு இழப்பு.
• மாதவிடாய் நின்ற பெண்களில் அனபோலிக் ஸ்டீராய்டுகளின் உற்பத்தி 80% (ஆண்களில் - 50%) குறைகிறது, அதே நேரத்தில் கார்டிகோஸ்டீராய்டுகளின் உற்பத்தி - 10% மட்டுமே.
• முதுமைக்கு முந்தைய ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் நோயாளிகளில், ஆண்களை விட பெண்கள் 6-7 மடங்கு அதிகம்.
• ஆரம்பகால (செயற்கையாகத் தூண்டப்பட்ட) மாதவிடாய் நிறுத்தம் உள்ள பெண்கள், உடலியல் மாதவிடாய் நிறுத்தம் உள்ள அதே வயதுடைய பெண்களை விட வேகமாக எலும்பு நிறை இழக்கின்றனர்.
• ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் அல்லது ஹைப்போஸ்டோசிஸ் ஆகியவை ஹைபோகோனாடிசத்தின் அடிக்கடி குறிப்பிடப்படும் அறிகுறிகளாகும்.
• ஈஸ்ட்ரோஜன் மாற்று சிகிச்சையானது மாதவிடாய் நின்ற பிறகு ஏற்படும் CKD இழப்பைக் குறைத்துள்ளது, இதன் விளைவாக, கடந்த 10 ஆண்டுகளில் எலும்பு முறிவுகளின் நிகழ்வு குறைந்துள்ளது.

ஈஸ்ட்ரோஜன் குறைபாடு மறுவடிவமைப்பு அலகுகளில் உள்ளூர் ஏற்றத்தாழ்வை ஏற்படுத்துவதால், எலும்பு மறுவடிவமைப்பு விகிதத்தை அதிகரிக்கும் வளர்சிதை மாற்ற மாற்றங்கள் எதிர்காலத்தில் எலும்பு இழப்பை துரிதப்படுத்த பங்களிக்கும்.

முதன்மை ஆஸ்டியோபோரோசிஸின் வளர்ச்சியின் முக்கிய நோய்க்கிருமி வழிமுறைகளில் ஒன்று ஈஸ்ட்ரோஜன் குறைபாடு என்பதைக் கருத்தில் கொண்டு, நோயைத் தடுப்பதற்கும் சிகிச்சையளிப்பதற்கும் மிகவும் பயனுள்ள முறைகளில் ஒன்று ஹார்மோன் மாற்று சிகிச்சை (HRT) ஆகும்.

20களின் முற்பகுதியில், ஆர். செசில் மற்றும் பி. ஆர்ச்சர் (1926) ஆகியோர் மாதவிடாய் நின்ற முதல் 2 ஆண்டுகளில், 25% பெண்களுக்கு சீரழிவு மூட்டுவலி அறிகுறிகள் ஏற்படுவதைக் கண்டறிந்தனர். 50 வயதிற்கு முன்னர் தோராயமாக ஒரே அதிர்வெண் கொண்ட ஆண்கள் மற்றும் பெண்களில் ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸ் (ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் போன்றவை) பதிவு செய்யப்பட்டால், 50 வயதிற்குப் பிறகு பெண்களில் ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸ் (மாதவிடாய் நின்ற மூட்டுவலி என்று அழைக்கப்படுவது) பாதிப்பு கூர்மையாக அதிகரிக்கிறது, ஆனால் ஆண்களில் அல்ல என்பது பின்னர் நிறுவப்பட்டது. மேலும், சமீபத்திய தரவுகளின்படி, HRT கோக்ஸார்த்ரோசிஸ் மற்றும் கோனார்த்ரோசிஸ் நிகழ்வுகளைக் குறைக்க உதவுகிறது, மேலும் நீண்ட கால HRT மூட்டுகளில் ஏற்படும் சீரழிவு மாற்றங்களின் முன்னேற்றத்தை HRT இன் குறுகிய போக்கை விட அதிக அளவில் பாதிக்கிறது. மேற்கூறிய அனைத்தும் ஈஸ்ட்ரோஜன் குறைபாடு ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் மட்டுமல்ல, ஆஸ்டியோஆர்த்ரோசிஸின் வளர்ச்சியிலும் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது என்பதைக் குறிக்கிறது, HRT இரண்டு நோய்களின் முன்னேற்றத்திலும் ஒரு நன்மை பயக்கும்.

எலும்பு திசுக்களில் நேர்மறையான விளைவைக் கொண்ட ஹார்மோன்களில் ஆண்ட்ரோஜன்கள் அடங்கும், குறிப்பாக மாதவிடாய் நின்ற உடனேயே பெண்களில், அனபோலிக் ஸ்டீராய்டுகளின் உற்பத்தியில் கூர்மையான (சராசரியாக 80%) குறைவு ஏற்படும் போது (அதே வயதுடைய ஆண்களில் சராசரியாக 50%). அவை எலும்பின் கனிம வெகுஜனத்தை அதிகரிக்கின்றன, எலும்பு செல்களின் ஏற்பிகளில் நேரடியாக செயல்படுகின்றன, மேலும் ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களில் புரத உயிரியக்கத் தொகுப்பைத் தூண்டுகின்றன, கால்சியம் மற்றும் பாஸ்பரஸைச் சேர்ப்பதை ஊக்குவிக்கின்றன. கெஸ்டஜென்கள் எலும்பு திசுக்களில் இதேபோன்ற விளைவைக் கொண்டுள்ளன. எலும்பு திசுக்களில் எஸ்ட்ராடியோலுக்கு மட்டுமே ஏற்பிகள் இருப்பதைக் கருத்தில் கொண்டு, எலும்பு திசுக்களில் கெஸ்டஜென்களின் விளைவு ஈஸ்ட்ரோஜன்களை விட மிகவும் சக்தி வாய்ந்தது.

மேற்கூறிய ஹார்மோன்களின் ஒரு முக்கியமான பண்பு, எலும்பு திசுக்களில் உள்ள கார்டிகோஸ்டீராய்டு ஏற்பிகளில் அவற்றின் விளைவு ஆகும், இது வெளிப்புற கார்டிகோஸ்டீராய்டுகளுடன் போட்டியிடுகிறது (கீழே காண்க). அவை ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களில் புரதத் தொகுப்பு மற்றும் உள்சவ்வு ஆசிஃபிகேஷனையும் தூண்டுகின்றன.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

எலும்பு திசுக்களில் குளுக்கோகார்டிகோஸ்டீராய்டுகளின் விளைவு

தற்போது கிடைக்கக்கூடிய அழற்சி எதிர்ப்பு மருந்துகளில் மிகவும் சக்திவாய்ந்த ஜி.சி.எஸ், 40 ஆண்டுகளுக்கும் மேலாக பல்வேறு நோய்களுக்கு சிகிச்சையளிக்கப் பயன்படுத்தப்படுகிறது. கீல்வாதத்தில், இந்த ஹார்மோன்களின் உள்ளூர் (உள்-மூட்டு அல்லது பெரியார்டிகுலர்) பயன்பாட்டைப் பற்றி நாம் முதன்மையாகப் பேசுகிறோம். இருப்பினும், உடலில் ஜி.சி.எஸ்-இன் முறையான விளைவை ஒருவர் குறைத்து மதிப்பிடக்கூடாது, இது அவற்றின் உள்ளூர் பயன்பாட்டுடன் கூட வெளிப்படுகிறது, மேலும் சில சந்தர்ப்பங்களில் மிகவும் உச்சரிக்கப்படுகிறது.

ஜி.சி.எஸ்-க்கு இலக்கு உறுப்பாக இருக்கும் எலும்புக்கூடு பெரும்பாலும் பாதிக்கப்படுகிறது. மருத்துவ ரீதியாக, ஜி.சி.எஸ்-ஆல் தூண்டப்பட்ட கால்சியம் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறு ஆஸ்டியோபீனியா, OP, அசெப்டிக் எலும்பு நெக்ரோசிஸ், ஹைப்பர்பாராதைராய்டிசம், மயோபதி, திசு கால்சிஃபிகேஷன் மற்றும் பிற கோளாறுகளால் வெளிப்படுகிறது.

எலும்பு உருவாக்கம் மற்றும் மறுஉருவாக்க செயல்முறைகளைப் பிரிப்பதன் மூலம், ஜி.சி.எஸ் விரைவான எலும்பு இழப்பை ஏற்படுத்துகிறது, எலும்பு உருவாவதை நேரடியாகத் தடுக்கிறது, இதன் மூலம் கொலாஜன் மற்றும் புரோட்டியோகிளிகான்கள் உள்ளிட்ட மேட்ரிக்ஸின் முக்கிய கூறுகளின் தொகுப்பைக் குறைக்கிறது. கால்சியம் மற்றும் பாஸ்பரஸ் ஹோமியோஸ்டாசிஸில் ஏற்படும் தொந்தரவுகள் ஜி.சி.எஸ் சிகிச்சையின் மிகவும் பொதுவான விளைவுகளில் ஒன்றாகும். பாஸ்பரஸ்-கால்சியம் வளர்சிதை மாற்றத்தின் பிந்தைய தூண்டப்பட்ட தொந்தரவு திசுக்கள் மற்றும் உறுப்புகளில் மருந்துகளின் நேரடி நடவடிக்கை மற்றும் கால்சியம்-ஒழுங்குபடுத்தும் ஹார்மோன்களின் செயல்பாடுகளின் கோளாறு ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடையது. இந்த நோயியல் செயல்பாட்டில் முன்னணி இணைப்பு குடலில் கால்சியம் மற்றும் பாஸ்பரஸ் உறிஞ்சுதலைத் தடுப்பதாகும், இது வளர்சிதை மாற்றத்தின் மீறல் அல்லது வைட்டமின் டி இன் உடலியல் நடவடிக்கையுடன் தொடர்புடையது. குடல் சுவரில் கால்சியத்தை தீவிரமாக கொண்டு செல்வதற்கு காரணமான கால்சியம்-பிணைப்பு புரதத்தின் தொகுப்பைத் தடுப்பதன் விளைவாக குடலில் கால்சியம் உறிஞ்சுதலில் குறைவு, சிறுநீருடன் கால்சியம் வெளியேற்றம் அதிகரிப்பதற்கும், எதிர்மறை கால்சியம் சமநிலை மற்றும் எலும்பு மறுஉருவாக்கத்தில் அதிகரிப்பதற்கும் வழிவகுக்கிறது.

இரண்டாம் நிலை கால்சியம் குறைபாடு ஹைப்பர்பாராதைராய்டிசத்தின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறது, இது எலும்புக்கூடு கனிமமயமாக்கலை அதிகரிக்கிறது மற்றும் CT இன் கரிம மேட்ரிக்ஸில் மாற்றங்கள் மற்றும் சிறுநீரில் கால்சியம் மற்றும் பாஸ்பரஸின் இழப்புகளை அதிகரிக்கிறது. கூடுதலாக, ஜி.சி.எஸ் பிட்யூட்டரி கோனாடோட்ரோபின் சுரப்பைத் தடுப்பதன் மூலம் பாலியல் ஹார்மோன்களின் சுரப்பைக் குறைக்கிறது, அத்துடன் ஈஸ்ட்ரோஜன்கள் மற்றும் டெஸ்டோஸ்டிரோன் உற்பத்தியில் நேரடி எதிர்மறை விளைவை ஏற்படுத்துகிறது.

எஸ். பென்வெனுட்டி, எம்.எல். பிராண்டி (1999) படி, எலும்பு திசு செல்களை வேறுபடுத்தும் செயல்முறைகளில் ஜி.சி.எஸ்-ன் விளைவு, பயன்படுத்தப்படும் அளவுகள், ஜி.சி.எஸ் வகை, மருந்து பயன்பாட்டின் காலம் (வெளிப்பாடு) மற்றும் குறிப்பிட்ட தன்மையைப் பொறுத்தது. எனவே, ஜி.சி.எஸ்-ன் உள்-மூட்டு நிர்வாகத்திற்குப் பிறகு, பைரிடினோலின் மற்றும் டிஆக்ஸிபிரிடினோலின் அளவு குறைவது குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

வைட்டமின் டி வளர்சிதை மாற்றம்

வைட்டமின் D இன் வளர்சிதை மாற்றங்கள், ஏற்பி தளங்களில் அதிக ஈடுபாடு கொண்ட ஏற்பிகளுடன் குறிப்பாக பிணைக்கப்படுகின்றன மற்றும் இலக்கு திசு செல்கள் மற்றும் உறுப்புகளின் (எலும்பு, குடல், நாளமில்லா சுரப்பிகள், முதலியன) கருக்களில் தோன்றும். இன் விவோ சோதனைகள் l,25-(OH) ₂ D மற்றும் 25-(OH) D ஆகியவை தனிமைப்படுத்தப்பட்ட எலும்பு செல்கள் மற்றும் எலும்பு ஒத்திசைவுகளுடன் பிணைக்கப்படுகின்றன என்பதைக் காட்டுகின்றன. ரேடியோலேபிளிடப்பட்ட வைட்டமின் D ஐப் பயன்படுத்தும் ஆய்வுகள், பிந்தையது ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்கள், ஆஸ்டியோசைட்டுகள் மற்றும் காண்ட்ரோசைட்டுகளில் உள்ளூர்மயமாக்கப்பட்டுள்ளது என்பதைக் காட்டுகின்றன. வைட்டமின் D எலும்பு திசுக்களின் கனிமமயமாக்கல் மற்றும் மறுஉருவாக்கம் இரண்டையும் தூண்டுகிறது, எனவே இது தற்போது எலும்பில் அதன் விளைவில் ஒரு முறையான ஸ்டீராய்டு ஹார்மோனாகக் கருதப்படுகிறது. கூடுதலாக, வைட்டமின் D கொலாஜன் மற்றும் புரோட்டியோகிளிகான்களின் தொகுப்பை பாதிக்கிறது என்பது நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது, இது எலும்பு உருவாக்கம் செயல்பாட்டில் அதன் கூடுதல் விளைவை தீர்மானிக்கிறது. வைட்டமின் D இன் செயல்பாட்டின் வழிமுறை குடலில் கால்சியம் மற்றும் பாஸ்பரஸின் அதிகரித்த போக்குவரத்து, சிறுநீரகங்களில் கால்சியம் மறுஉருவாக்கம் ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடையது, எனவே ஹைபோவைட்டமினோசிஸ் D எலும்பு திசுக்களின் குறிப்பிடத்தக்க கனிம நீக்கத்துடன் சேர்ந்துள்ளது. பயாப்ஸிகளில், போதுமான கால்சிஃபிகேஷன் இல்லாததால் பரந்த ஆஸ்டியோயிட் அடுக்குகள் காணப்படுகின்றன. நாள்பட்ட வைட்டமின் டி குறைபாடு ஆஸ்டியோமலாசியாவுக்கு வழிவகுக்கிறது, இது ஆஸ்டியோபோரோசிஸின் போக்கை சிக்கலாக்கும். எலும்பின் முற்போக்கான ஹைப்போமினரலைசேஷன் பிந்தையவற்றின் உயிரியக்கவியல் பண்புகளை மோசமாக்குகிறது மற்றும் எலும்பு முறிவுகளின் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. அதிகப்படியான வைட்டமின் டி எலும்பு மறுஉருவாக்கத்தை அதிகரிக்கிறது. வைட்டமின் டி விஷம் ஹைபர்கால்சீமியா, ஹைப்பர்பாஸ்பேட்மியா, ஹைபர்கால்சியூரியா மற்றும் ஹைப்பர்பாஸ்பேட்டூரியா ஆகியவற்றுடன் சேர்ந்துள்ளது என்பது அறியப்படுகிறது.

வைட்டமின் டி, PTH உடன் சேர்ந்து எலும்பு மறுஉருவாக்கத்தில் செயல்படுகிறது, மேலும் விலங்கு பரிசோதனைகள் மற்றும் மருத்துவ அவதானிப்புகள் அவற்றுக்கிடையே ஒரு பரஸ்பர உறவின் இருப்பை வெளிப்படுத்தியுள்ளன: 1,25-(OH) ₂ D ₃ PTH இன் சுரப்பு மற்றும் தொகுப்பைக் கட்டுப்படுத்துகிறது (அதிகரித்த சுரப்புக்கான தூண்டுதல் இரத்தத்தில் கால்சியத்தின் அளவைக் குறைப்பதாகும்), மேலும் PTH என்பது சிறுநீரக Ia-ஹைட்ராக்சிலேஸின் தொகுப்பைக் கட்டுப்படுத்தும் முக்கிய ஹார்மோன் காரணியாகும். வைட்டமின் டி குறைபாட்டின் முன்னிலையில் இரண்டாம் நிலை ஹைப்பர்பாராதைராய்டிசம் ஏற்படுவதை இந்த தொடர்பு மூலம் விளக்கலாம்.

உடலில் வைட்டமின் D இன் தொகுப்பு மற்றும் வளர்சிதை மாற்றம் பின்வரும் காரணிகளால் ஊடுருவல் செல்வாக்கிற்கு உட்பட்டது:

• ஈஸ்ட்ரோஜன் குறைபாடு (கால்சிட்டோனின் அளவு குறைவதால், இது மறைமுகமாக 1,25-(OH), D3 உருவாவதைத் தூண்டும் திறன் கொண்டது _, அதே போல் சிறுநீரகங்களில் 1-a-ஹைட்ராக்சிலேஸ் செயல்பாட்டின் அளவையும் தூண்டுகிறது).
• வயதுக்கு ஏற்ப வைட்டமின் டி உற்பத்தி செய்யும் சருமத்தின் திறனில் குறைவு (70 வயதிற்குள் - 2 மடங்குக்கு மேல்).
• சிறுநீரகங்களில் ஏற்படும் ஊடுருவல் மாற்றங்கள் (நெஃப்ரோஸ்கிளிரோசிஸ்) வைட்டமின் டி வளர்சிதை மாற்றத்தில் ஈடுபடும் நொதி அமைப்புகளின் செயல்பாட்டில் குறைவுக்கு வழிவகுக்கிறது.
• குடலில் கால்சிட்ரியால் ஏற்பிகளின் எண்ணிக்கையில் வயது தொடர்பான குறைவு.

பின்னூட்டக் கொள்கையால் வயது தொடர்பான கால்சிட்ரியால் உருவாக்கம் குறைவது PTH தொகுப்பை அதிகரிக்க வழிவகுக்கிறது. இதையொட்டி, பிந்தையவற்றின் அதிகப்படியானது எலும்பு மறுஉருவாக்கத்தை அதிகரிக்கிறது மற்றும் அதன் அரிதான தன்மைக்கு வழிவகுக்கிறது.

இதனால், வைட்டமின் டி குறைபாடு கிட்டத்தட்ட அனைத்து வகையான ஆஸ்டியோபோரோசிஸின் வளர்ச்சியிலும் முன்னணி காரணிகளில் ஒன்றாகும்.

சமீபத்திய ஆண்டுகளில், வைட்டமின் டி எலும்பு மட்டுமல்ல, குருத்தெலும்பு திசுக்களின் வளர்சிதை மாற்றத்திலும் ஈடுபட்டுள்ளதாக தகவல்கள் வெளிவந்துள்ளன. இது காண்ட்ரோசைட்டுகளால் புரோட்டியோகிளிகான் தொகுப்பைத் தூண்டுகிறது மற்றும் குருத்தெலும்பு அழிவில் ஈடுபடும் மெட்டாலோபுரோட்டினேஸ்களின் செயல்பாட்டை மாற்றியமைக்கிறது. எடுத்துக்காட்டாக, 24,25- மற்றும் 1,25-வைட்டமின் டி அளவுகள் குறைவது மெட்டாலோபுரோட்டினேஸ்களின் அதிகரித்த செயல்பாட்டுடன் தொடர்புடையது, அதே நேரத்தில் சாதாரண அளவுகள் இந்த நொதிகளின் செயல்பாட்டை இன் விட்ரோவில் குறைக்கின்றன. இதனால், வைட்டமின் டி அளவுகள் குறைவது அழிவுகரமான நொதிகளின் உற்பத்தியை அதிகரிக்கலாம் மற்றும் மேட்ரிக்ஸ் புரோட்டியோகிளிகான்களின் தொகுப்பைக் குறைக்கலாம், இது குருத்தெலும்பு திசுக்களின் இழப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. கீல்வாதத்தின் ஆரம்ப கட்டத்தில், வைட்டமின் டி சார்ந்த குருத்தெலும்பு வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறு சப்காண்ட்ரல் எலும்பு திசுக்களின் மறுவடிவமைப்பு மற்றும் தடிமனாக இருக்கலாம் என்பதையும் வலியுறுத்த வேண்டும். இது சப்காண்ட்ரல் எலும்பின் குஷனிங் திறன் குறைவதற்கும் குருத்தெலும்புகளில் சிதைவு மாற்றங்களை துரிதப்படுத்துவதற்கும் காரணமாகிறது.

சமீபத்திய ஆய்வுகள், கோனார்த்ரோசிஸ் உள்ள நோயாளிகளில், உணவில் வைட்டமின் டி உட்கொள்ளல் குறைவதும், சீரம் 25-வைட்டமின் டி அளவுகள் குறைவாக இருப்பதும் முழங்கால் மூட்டுகளில் ரேடியோகிராஃபிக் மாற்றங்கள் முன்னேறுவதற்கான 3 மடங்கு அதிகரித்த ஆபத்து, கீல்வாதத்திற்கான 3 மடங்கு அதிகரித்த ஆபத்து மற்றும் குருத்தெலும்பு இழப்புக்கான 2 மடங்கு அதிகரித்த ஆபத்து (மூட்டு இடம் குறுகுவதன் மூலம் அளவிடப்படுகிறது) ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடையது என்பதைக் காட்டுகிறது. சீரம் 25-வைட்டமின் டி அளவுகள் குறைவாக உள்ள வயதான பெண்களுக்கு, சாதாரண வைட்டமின் டி அளவுகளைக் கொண்ட பெண்களுடன் ஒப்பிடும்போது, காக்ஸார்த்ரோசிஸ் (மூட்டு இடம் குறுகுவதன் மூலம் அளவிடப்படுகிறது, ஆனால் கீல்வாதம் அல்ல) 3 மடங்கு அதிகரித்த நிகழ்வு உள்ளது. மேலும், எலும்பு இழப்பு மற்றும் முதுகெலும்பில் ஏற்படும் சிதைவு மாற்றங்கள் வயதுக்கு ஏற்ப முன்னேறும் பொதுவான போக்கைக் கொண்ட நோய்க்கிருமி ரீதியாக ஒன்றோடொன்று தொடர்புடைய செயல்முறைகள் என்று சமீபத்தில் கூறப்படுகிறது. கால்சியம் மற்றும் வைட்டமின் டி குறைபாடு PTH தொகுப்பு அதிகரிப்பதற்கு வழிவகுக்கிறது என்று நம்பப்படுகிறது, இது மூட்டு குருத்தெலும்புகளில் அதிகப்படியான கால்சியம் படிவுக்கு வழிவகுக்கிறது.

வெவ்வேறு வயதினருக்கு போதுமான அளவு வைட்டமின் டி உட்கொள்ளும் விதிமுறை, 51 வயது - 70 வயது மற்றும் அதற்கு மேற்பட்ட வயதினருக்கு தினசரி வைட்டமின் டி உட்கொள்ளலை 400 IU (ஆண்களில்) மற்றும் 600 IU (பெண்களில்) ஆக அதிகரிக்க வேண்டியதன் அவசியம் தொடர்பான அமெரிக்க அறிவியல் அகாடமியின் பரிந்துரைகள், ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் மட்டுமல்ல, கீல்வாதத்தையும் தடுப்பதற்கு முக்கியமானவை.

பரிந்துரைக்கப்பட்ட வைட்டமின் டி உட்கொள்ளல் (ஹோலிக் எம்.எஃப், 1998)

வயது	1997 பரிந்துரைகள் ME (mcg/நாள்)	அதிகபட்ச ME டோஸ் (mcg/நாள்)
0-6 மாதங்கள்	200 (5)	1000 (25)
6-12 மாதங்கள்	200 (5)	1000 (25)
1 வருடம் - 18 ஆண்டுகள்	200 (5)	2000 (50)
19 ஆண்டுகள் - 50 ஆண்டுகள்	200 (5)	2000 (50)
51 ஆண்டுகள் - 70 ஆண்டுகள்	400 (10)	2000 (50)
> 71 வயது	600 (15)	2000 (50)
கர்ப்பம்	200 (5)	2000 (50)
பாலூட்டுதல்	200 (5)	2000 (50)

மருத்துவ நடைமுறையில், வைட்டமின் D இன் செயற்கை வழித்தோன்றல்கள் தற்போது முக்கியமாகப் பயன்படுத்தப்படுகின்றன - கால்சிட்ரியால் மற்றும் அல்பாகால்சிடோல், இது உக்ரேனிய சந்தையில் தோன்றியுள்ளது, மேலும் பிந்தையது இந்த குழுவில் மிகவும் நம்பிக்கைக்குரிய மருந்தாகக் கருதப்படுகிறது (நோயாளிகளால் நன்கு பொறுத்துக்கொள்ளப்படுகிறது, ஹைபர்கால்சீமியா மற்றும் ஹைபர்கால்சியூரியா வழக்குகள் அரிதானவை).

கால்சிட்ரியால் குடல் வைட்டமின் டி ஏற்பிகளுடன் நேரடியாக பிணைக்கிறது, எனவே இது அதிக உள்ளூர் விளைவைக் கொண்டிருக்கிறது, குடல் கால்சியம் உறிஞ்சுதலை ஊக்குவிக்கிறது, மேலும் PTH தொகுப்பை கணிசமாக பாதிக்காது.

கால்சிட்ரியால் போலல்லாமல், அல்பாகால்பிடால் ஆரம்பத்தில் கல்லீரலில் மாற்றமடைந்து செயலில் உள்ள வளர்சிதை மாற்றமான 1,25 (OH) ₂ D ஐ உருவாக்குகிறது, எனவே PTH தொகுப்பு மற்றும் கால்சியம் உறிஞ்சுதலில் அதன் விளைவுகள் ஒப்பிடத்தக்கவை, இது அதன் அதிக உடலியல் செயல்பாட்டைக் குறிக்கிறது. மருந்தின் தினசரி அளவுகள் GCS- தூண்டப்பட்ட ஆஸ்டியோபோரோசிஸைத் தடுப்பதற்கு 0.25-0.5 mcg மற்றும் நம்பகமான முறையில் நிறுவப்பட்ட ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் நிகழ்வுகளில் 0.75-1 mcg ஆகும்.

ஒரு பயனுள்ள கூட்டு மருந்து கால்சியம்-டி3 நிகோமெட் ஆகும், இதில் ஒரு மாத்திரையில் 500 மி.கி தனிம கால்சியம் மற்றும் 200 IU வைட்டமின் டி உள்ளது. இந்த மருந்தின் 1 அல்லது 2 மாத்திரைகளை எடுத்துக்கொள்வது (உணவுப் பழக்கம், வயது மற்றும் உடல் செயல்பாடுகளின் அளவைப் பொறுத்து) இந்த பொருட்களுக்கான பரிந்துரைக்கப்பட்ட தினசரி தேவையை முழுமையாக உள்ளடக்கியது மற்றும் நீண்ட கால பயன்பாட்டுடன் கூட முற்றிலும் பாதுகாப்பானது.

கீல்வாதத்தில் நோயெதிர்ப்பு அம்சங்கள்

தற்போது, KTK மறுவடிவமைப்பு செயல்முறைகளின் உள்ளூர் ஒழுங்குமுறையில் நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு மத்தியஸ்தர்களின் (சைட்டோகைன்கள் மற்றும் வளர்ச்சி காரணிகள்) குறிப்பிடத்தக்க பங்கு சந்தேகத்திற்கு அப்பாற்பட்டது. RZS இன் பின்னணியில் இரண்டாம் நிலை ஆஸ்டியோபோரோசிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் நோயெதிர்ப்பு மத்தியஸ்தர் அமைப்பில் ஏற்படும் தொந்தரவுகள் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன என்று நம்பப்படுகிறது.

சில எலும்பு மஜ்ஜை ஸ்ட்ரோமல் செல் கோடுகளுடன் ஒத்த உருவவியல் பண்புகளைக் கொண்டிருப்பதால், ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்கள் சைட்டோகைன்களை (CSF, இன்டர்லூகின்கள்) ஒருங்கிணைக்க முடிகிறது. பிந்தையது எலும்பு திசு மறுவடிவமைப்பு செயல்முறையிலும் மைலோபொய்சிஸிலும் ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்களின் பங்கேற்பைக் குறிக்கிறது. ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்கள் மோனோசைட்டுகள்/மேக்ரோபேஜ்களின் முன்னோடிகளான ஹெமாட்டோபாய்டிக் கிரானுலோசைட்-மேக்ரோபேஜ் காலனி-உருவாக்கும் அலகுகளிலிருந்து (CFU) உருவாகின்றன என்பதால், ஹெமாட்டோபாய்சிஸ் மற்றும் ஆஸ்டியோக்ளாஸ்டோஜெனீசிஸின் ஆரம்ப கட்டங்கள் இதே வழியில் கட்டுப்படுத்தப்படுகின்றன. பல்வேறு மனித நோய்களில் உள்ளூர் மற்றும் அமைப்பு ரீதியான அழற்சி எதிர்வினைகளை ஒழுங்குபடுத்துவதில் ஒரே நேரத்தில் முன்னணி பங்கு வகிக்கும் சைட்டோகைன்கள், ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்களின் வளர்ச்சியில் பங்கேற்கின்றன - IL-1, IL-3, IL-6, IL-11, FIO, கிரானுலோசைட்-மேக்ரோபேஜ் காலனி-தூண்டுதல் காரணிகள் (GM-CSF). ஆஸ்டியோக்ளாஸ்டோஜெனிக் (IL-6 மற்றும் IL-11) மற்றும் ஆஸ்டியோபிளாஸ்டோஜெனிக் (LIF) பண்புகளைக் கொண்ட சைட்டோகைன்களின் செயல்பாடு, கிளைகோபுரோட்டீன் 130 (GP-130) இன் பண்பேற்றம் போன்ற ஒத்த மூலக்கூறு வழிமுறைகளால் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படுவதும் முக்கியம், இது சைட்டோகைன்-மத்தியஸ்த செயல்படுத்தும் சமிக்ஞையை இலக்கு செல்களுக்கு கடத்துவதில் ஈடுபட்டுள்ளது. ஈஸ்ட்ரோஜன்கள் அடக்குகின்றன என்பது குறிப்பிடத்தக்கது, அதே நேரத்தில் 1,25 (OH) ₂ D ₃ மற்றும் PTH எலும்பு மஜ்ஜை செல்களில் GP-130 இன் வெளிப்பாட்டை மேம்படுத்துகின்றன. எனவே, ஹார்மோன் அளவுகளில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் (RD இல் ஆட்டோ இம்யூன் வீக்கத்துடன் தொடர்புடைய கடுமையான கட்ட பதிலின் பின்னணிக்கு எதிரானவை உட்பட) எலும்பு திசு மறுவடிவமைப்பு செயல்பாட்டில் ஈடுபடும் சைட்டோகைன்களின் விளைவுகளுக்கு ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட் மற்றும் ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட் முன்னோடிகளின் உணர்திறனை பாதிக்கலாம்.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]