இதய மீட்சியில் தூக்கத்தின் முக்கிய பங்கு

தூக்கம் எவ்வாறு இதய வீக்கத்தைக் குறைக்கிறது மற்றும் மாரடைப்பிற்குப் பிறகு மீள்வதை துரிதப்படுத்துகிறது என்பதை ஆராய்ச்சி காட்டுகிறது, இது நோயெதிர்ப்பு மற்றும் நரம்பியல் பாதைகளை ஒழுங்குபடுத்துகிறது.

நேச்சர் இதழில் வெளியிடப்பட்ட சமீபத்திய ஆய்வில், மாரடைப்பிற்குப் பிறகு வீக்கம் மற்றும் மீட்சியில் தூக்கத்தின் விளைவுகளை ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஆய்வு செய்தனர். எலிகள் மற்றும் மனிதர்களில், மூளையில் மோனோசைட்டுகளைச் சேர்ப்பதன் மூலமும், இதயத்தில் அனுதாப நரம்பு செயல்பாட்டைக் கட்டுப்படுத்துவதன் மூலமும் தூக்கம் இதயத்தில் வீக்கத்தைக் குறைப்பதாகக் கண்டறியப்பட்டது.

மூளைக்கும் இதயத்திற்கும் இடையிலான தொடர்பு

மூளையும் இதயமும் நெருக்கமாக இணைக்கப்பட்டுள்ளன, மேலும் ஆரோக்கியத்தைப் பராமரிக்க நோயெதிர்ப்பு சமிக்ஞைகள் மற்றும் நரம்பியல் பாதைகள் மூலம் தொடர்பு கொள்கின்றன. தூக்கம் இருதய ஆரோக்கியத்திற்கு மிகவும் முக்கியமானது, ஏனெனில் மோசமான தூக்கத்தின் தரம் மற்றும் தூக்கமின்மை மாரடைப்பு அபாயத்தை அதிகரிக்கும்.

தற்போதைய ஆராய்ச்சி, மூளை, சிக்கலான நரம்பியல் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு பாதைகள் மூலம் தூக்கத்தின் போது இதய ஆரோக்கியத்தை ஒழுங்குபடுத்துகிறது என்பதைக் காட்டுகிறது. உதாரணமாக, ஹைபோதாலமஸிலிருந்து வரும் சமிக்ஞைகள் நோயெதிர்ப்பு உயிரணு செயல்பாட்டையும் இருதய நோயின் முன்னேற்றத்தையும் பாதிக்கின்றன.

இதயத்திலிருந்து ஆக்ஸிஜனை எடுத்துச் செல்லும் இரத்த நாளங்கள், இதயத்தின் உடலியல் நிலையை மூளைக்குத் தெரிவிப்பதற்கும் அவசியமானவை. இதய நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளின் தூக்கக் கலக்கம் குறித்து குறிப்பிடத்தக்க அளவு ஆராய்ச்சிகள் மேற்கொள்ளப்பட்ட போதிலும், தூக்கத்தில் இதயக் காயத்தின் விளைவுகள் மற்றும் இதய மீட்சியில் மாற்றப்பட்ட தூக்கத்தின் பரஸ்பர விளைவுகள் ஆகியவை பெரும்பாலும் ஆராயப்படாமல் உள்ளன.

மனித ஆய்வுக்காக, இறந்த இரண்டு வாரங்களுக்குள் மாரடைப்பு ஏற்பட்ட நன்கொடையாளர்களிடமிருந்து மூளை திசுக்களை ஆராய்ச்சியாளர்கள் பகுப்பாய்வு செய்தனர். நியூரோடிஜெனரேட்டிவ் நோய்கள், மூளை காயம், புற்றுநோய் அல்லது பக்கவாதம் போன்ற வரலாற்றைக் கொண்ட நபர்கள் பகுப்பாய்விலிருந்து விலக்கப்பட்டனர். மனித திசு மாதிரிகள் CCR-2 (CC கெமோக்கின் ஏற்பி) மற்றும் CD68 (வேறுபாட்டின் கொத்து 68) ஆகியவற்றிற்காக சாயமிடப்பட்டன.

தூக்கத்தை மதிப்பிடுவதற்காக, ஆராய்ச்சியாளர்கள் கடுமையான கரோனரி நோய்க்குறி உள்ளவர்களைப் பற்றிய ஜெர்மன் ஆய்வின் ஒரு பகுதியாக இருந்த 78 நோயாளிகளைப் பார்த்தனர். தூக்க மருந்துகள் பரிந்துரைக்கப்பட்ட அல்லது தூக்கக் கோளாறுகள் இருந்த நோயாளிகள் பகுப்பாய்விலிருந்து விலக்கப்பட்டனர்.

இந்தக் குழு எக்கோ கார்டியோகிராஃபியைப் பயன்படுத்தி கரோனரி ஆஞ்சியோகிராபி மற்றும் வெளியேற்றப் பின்ன அளவீடுகளுக்கு உட்பட்டது. நோயாளிகளின் தூக்கத்தின் தரமும் பிட்ஸ்பர்க் மினி-ஸ்லீப் ஸ்கேலைப் பயன்படுத்தி மதிப்பிடப்பட்டது, இது தூக்க காலம், தாமதம், தொந்தரவுகள் மற்றும் ஒட்டுமொத்த தரத்தை அளவிடுகிறது.

நாள்பட்ட தூக்கமின்மை நோயெதிர்ப்பு உயிரணு நிரலாக்கத்தை எவ்வாறு பாதிக்கிறது என்பதை ஆராய ஒரு சீரற்ற கட்டுப்படுத்தப்பட்ட குறுக்குவழி சோதனையும் நடத்தப்பட்டது. பங்கேற்பாளர்கள் ஆறு வாரங்களுக்கு போதுமான மற்றும் கட்டுப்படுத்தப்பட்ட தூக்க நிலைமைகளுக்கு ஆளானார்கள், அதன் பிறகு பகுப்பாய்வுக்காக இரத்த மாதிரிகள் சேகரிக்கப்பட்டன.

மயக்க மருந்தின் கீழ் முன்புற இறங்கு கரோனரி தமனியை கட்டுப்படுத்துவதன் மூலம் எலிகளில் மாரடைப்பு தூண்டப்பட்டது. மாரடைப்பு நோயிலிருந்து எலிகள் மீண்ட பிறகு, அவை தூக்க துண்டு துண்டான அறையில் வைக்கப்பட்டன. கண்காணிப்பிற்காக எலிகளுக்கு எலக்ட்ரோஎன்செபலோகிராம் (EEG) மற்றும் எலக்ட்ரோமோகிராபி (EMG) ஆகியவையும் பொருத்தப்பட்டன.

ஓட்ட சைட்டோமெட்ரி மற்றும் இம்யூனோஸ்டைனிங் பகுப்பாய்விற்காக எலிகளிடமிருந்து எலும்பு மஜ்ஜை, இரத்தம், இதயம் மற்றும் மூளை மாதிரிகள் பெறப்பட்டன. இதயம் மற்றும் மூளை செயல்பாட்டுடன் தொடர்புடைய பிளாஸ்மா பயோமார்க்ஸர்கள் மற்றும் திசு புரதங்கள், அளவு பாலிமரேஸ் சங்கிலி எதிர்வினை (qPCR) மற்றும் ஒற்றை செல் RNA வரிசைமுறை (scRNAseq) உள்ளிட்ட நோயெதிர்ப்பு பகுப்பாய்வுகள் மற்றும் RNA பகுப்பாய்வுகளைப் பயன்படுத்தி அளவிடப்பட்டன.

மாரடைப்பு போன்ற இருதயக் காயங்கள் எலிகளில் மெதுவான அலை தூக்கத்தின் கால அளவை அதிகரிக்கின்றன, இது அவற்றின் இயற்கையான தூக்க முறைகளை சீர்குலைக்கிறது, இது இதய நிகழ்வுகளுக்குப் பிறகு தூக்க ஒழுங்குமுறைக்கும் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழிகளுக்கும் இடையிலான தொடர்பைக் குறிக்கிறது.

இருதயக் காயத்தால் பாதிக்கப்பட்ட எலிகளுக்கு மெதுவான அலை தூக்கம் நீண்டதாகவும், விரைவான கண் இயக்கம் (REM) தூக்கம் குறைவாகவும் இருந்தது. மாரடைப்பு ஏற்பட்டால், அதிகரித்த தூக்க காலம் ஒரு வாரத்திற்கும் மேலாக நீடித்தது, அதனுடன் செயல்பாட்டு அளவுகள் குறைந்து உடல் வெப்பநிலை குறைந்தது.

இரத்தத்தில் உள்ள நோயெதிர்ப்பு சமிக்ஞைகள் மாரடைப்புக்குப் பிறகு மூளையில் உள்ள மைக்ரோக்லியாவை செயல்படுத்துகின்றன. இன்டர்லூகின்-1β (IL-1β) இன் உயர்ந்த அளவுகள் மைக்ரோக்லியா செயல்பாட்டை செயல்படுத்தி மேம்பட்ட கீமோகைன் பதிலை ஏற்படுத்துகின்றன, இதன் மூலம் மூளைக்கு நோயெதிர்ப்பு செல்கள் சேர்க்கப்படுவதை அதிகரிக்கிறது.

மாரடைப்பு ஏற்பட்ட 24 மணி நேரத்திற்குள், கோராய்டு பிளெக்ஸஸ், மூன்றாவது வென்ட்ரிக்கிள் மற்றும் தாலமஸ் போன்ற பல்வேறு மூளைப் பகுதிகளுக்கு மோனோசைட்டுகளின் வருகையை ஓட்ட சைட்டோமெட்ரி பகுப்பாய்வு காட்டியது. இந்த மோனோசைட்டுகள் மெதுவான அலை தூக்கத்தை அதிகரிக்கும் சமிக்ஞைகளை வெளியிடலாம், இது குணப்படுத்தும் செயல்முறையை ஆதரிப்பதாகக் காட்டப்பட்டுள்ளது.

CCR2 எதிரிகளைப் பயன்படுத்தி மூளைக்குள் மோனோசைட் நுழைவதைத் தடுப்பது எலிகளில் தூக்க மாற்றங்களைத் தடுத்தது. இதனால், இதய நிகழ்வுக்குப் பிறகு மூளை மற்றும் உடல் தூக்கத்தை எவ்வாறு கட்டுப்படுத்துகிறது என்பதைப் பாதிக்கும் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியில் CCR2 முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது.

மாரடைப்புடன் தொடர்புடைய மோனோசைட்டுகள், இரத்தத்தில் உள்ள சாதாரண மோனோசைட்டுகளில் இல்லாத கட்டி நெக்ரோசிஸ் காரணி (TNF) கையொப்பத்தை வெளிப்படுத்தின. மேலும், மூளையில் TNF செயல்பாட்டைத் தடுப்பது சாதாரண தூக்க முறைகளை மீட்டெடுத்தது.

ஆய்வின் முடிவுகள், மாரடைப்புக்குப் பிறகு, மோனோசைட்-உற்பத்தி செய்யப்பட்ட TNF வழியாக நோயெதிர்ப்பு சமிக்ஞைகள் தாலமஸில் உள்ள குறிப்பிட்ட நியூரான்களைச் செயல்படுத்துகின்றன, இது மெதுவான அலை தூக்கத்தின் கால அளவை அதிகரிக்கிறது என்பதைக் காட்டுகிறது. இதய நிகழ்வுகளைத் தொடர்ந்து வரும் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழிகள் குணப்படுத்துதல் மற்றும் மீட்சியைத் தடுக்கும் தூக்க முறைகளை எவ்வாறு பாதிக்கலாம் என்பதற்கான புதிய ஆதாரங்களை இந்த அவதானிப்புகள் வழங்குகின்றன.