
அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
கீமோதெரபியால் புற்றுநோய் செல்கள் பட்டினி மற்றும் இறப்பை எவ்வாறு தவிர்க்கின்றன என்பதை பரிசோதனைகள் காட்டுகின்றன.
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 02.07.2025

புற்றுநோய் செல்களைக் கொண்ட ஆய்வகப் பரிசோதனைகள், கட்டிகள் அவற்றின் வளர்சிதை மாற்றத்தைத் தடுப்பதன் மூலம் அவற்றைக் கொல்ல வடிவமைக்கப்பட்ட மருந்துகளைத் தவிர்க்க அனுமதிக்கும் இரண்டு முக்கிய வழிமுறைகளை வெளிப்படுத்தியுள்ளன.
புற்றுநோய்க்கு சிகிச்சையளிப்பதிலும் நோயாளியின் உயிர்வாழ்வை நீடிப்பதிலும் கீமோதெரபி பயனுள்ளதாக இருந்தாலும், புற்றுநோய் செல்கள் உயிர்வாழ அவற்றின் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளை மீண்டும் இணைக்கும் திறன் காரணமாக பெரும்பாலும் அதன் செயல்திறனை இழக்கிறது. ஆன்டிமெட்டாபொலைட் பிரிவில் உள்ள பல மருந்துகள், ஆர்.என்.ஏ மற்றும் டி.என்.ஏ நியூக்ளியோடைடுகளின் அடிப்படையை உருவாக்கும் மூலக்கூறுகளான பைரிமிடின்களின் தொகுப்பு போன்ற கட்டி வளர்ச்சி மற்றும் உயிர்வாழ்விற்கு அவசியமான செயல்முறைகளை சீர்குலைப்பதன் மூலம் செயல்படுகின்றன.
ஆய்வின் முக்கிய கண்டுபிடிப்புகள்
மருந்து நடவடிக்கை மற்றும் கட்டி தவிர்ப்பு வழிமுறை
- ஆய்வில் பயன்படுத்தப்படும் மருந்துகள் (ரால்டிட்ரெக்ஸெட், PALA, பிரெக்வினர்) பைரிமிடின்களின் தொகுப்பைத் தடுக்கின்றன, இது செல்லில் அவற்றின் இருப்புக்கள் குறைவதற்கும், இறுதியில், அப்போப்டோசிஸுக்கும் (திட்டமிடப்பட்ட செல் இறப்பு) வழிவகுக்கிறது.
- இருப்பினும், குறைந்த குளுக்கோஸ் சூழலில் (கட்டி நுண்ணிய சூழல்), புற்றுநோய் செல்கள் கிடைக்கக்கூடிய பைரிமிடின் இருப்புகளைப் பயன்படுத்துவதை மெதுவாக்குகின்றன. இந்த மந்தநிலை கீமோதெரபி திறம்பட செயல்படுவதைத் தடுக்கிறது, ஏனெனில் உயிரணு இறப்பைத் தூண்டுவதற்கு குறைக்கப்பட்ட பைரிமிடின் இருப்புக்கள் தேவைப்படுகின்றன.
குறைந்த குளுக்கோஸ் அளவுகளின் விளைவுகள்
- குறைந்த குளுக்கோஸ் அளவுகள் BAX மற்றும் BAK புரதங்களின் செயல்பாட்டில் தலையிடுகின்றன, இது செல்லின் மைட்டோகாண்ட்ரியாவை அழிப்பதன் மூலம் அப்போப்டோசிஸைத் தூண்டுகிறது.
- குறைக்கப்பட்ட குளுக்கோஸ் அளவுகள், ஒரு வகையான பைரிமிடின்களை (UTP) செல்லுலார் செயல்முறைகளுக்கு (UDP-குளுக்கோஸ்) தேவையான மற்றொரு வடிவமாக மாற்றுவதையும் மெதுவாக்குகின்றன.
உயிர்வாழ்வதற்கு முக்கியமான மரபணுக்கள்
- உயிரணு வளர்சிதை மாற்றத்துடன் தொடர்புடைய 3,000 மரபணுக்களின் பகுப்பாய்வில், அவற்றில் பெரும்பாலானவை பைரிமிடின்களின் தொகுப்பில் ஈடுபட்டுள்ளன என்பதைக் கண்டறிந்தது, குறைந்த குளுக்கோஸ் நிலைகளில் புற்றுநோய் செல் உயிர்வாழ்வதற்கு இந்த வளர்சிதை மாற்ற பாதை முக்கியமானது என்பதை உறுதிப்படுத்துகிறது.
நடைமுறை முக்கியத்துவம்
பாதகமான சூழ்நிலைகளில் புற்றுநோய் செல்கள் உயிர்வாழும் வழிமுறைகள் குறித்து இந்த ஆய்வு வெளிச்சம் போட்டுக் காட்டுகிறது மற்றும் புதிய சிகிச்சை அணுகுமுறைகளுக்கான வாய்ப்புகளைத் திறக்கிறது:
புதிய கீமோதெரபி சேர்க்கைகளை உருவாக்குதல்:
எதிர்கால மருந்துகள் புற்றுநோய் செல்களை ஒரு சாதாரண குளுக்கோஸ் சூழலில் செயல்படுவதைப் போல "தந்திரம்" செய்யலாம், இதனால் சிகிச்சை மிகவும் பயனுள்ளதாக இருக்கும்.நோய் கண்டறிதல் மற்றும் முன்கணிப்பு:
ஒரு குறிப்பிட்ட நோயாளியின் கட்டி குறைந்த குளுக்கோஸ் நிலைமைகளுக்கு எவ்வாறு பதிலளிக்கிறது என்பதைத் தீர்மானிக்க சோதனைகளை உருவாக்கும் திறன் சிகிச்சையைத் தனிப்பயனாக்க உதவும்.மாற்று வழி ஆராய்ச்சி:
புற்றுநோய் செல்களில் கூடுதல் வளர்சிதை மாற்ற பாதைகளைத் தடுப்பதன் மூலம் அப்போப்டோசிஸைத் தூண்டுதல். குறிப்பாக, Chk-1 மற்றும் ATR தடுப்பான்கள் நம்பிக்கைக்குரிய வழிகளாகும், இருப்பினும் நோயாளியின் சகிப்புத்தன்மை ஒரு வரம்பாகவே உள்ளது.
அடுத்த படிகள்
கீமோதெரபிக்கான கூடுதல் இலக்குகளை அடையாளம் காண, குறைந்த குளுக்கோஸ் நிலைமைகளின் கீழ் அப்போப்டொசிஸ் தூண்டப்படும் வழிமுறைகள் மற்றும் பிற வளர்சிதை மாற்ற பாதைகளை தொடர்ந்து ஆய்வு செய்ய ஆராய்ச்சியாளர்கள் திட்டமிட்டுள்ளனர். இது சிகிச்சை விளைவுகளை கணிசமாக மேம்படுத்தலாம் மற்றும் புற்றுநோயின் எதிர்ப்பு வடிவங்களை எதிர்த்துப் போராடுவதற்கான சாத்தியக்கூறுகளை விரிவுபடுத்தலாம்.
இந்த ஆய்வு நேச்சர் மெட்டபாலிசம்
இதழில் வெளியிடப்பட்டது.