ஃபுல்மினன்ட் (வீரியம் மிக்க) ஹெபடைடிஸ்

ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் என்பது கடுமையான ஹெபடைடிஸின் ஒரு சிறப்பு மருத்துவ வடிவமாகும், இது ஒரு எட்டியோலாஜிக் முகவரால் ஏற்படும் சப்மாசிவ் அல்லது பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் விளைவாக ஏற்படுகிறது மற்றும் முற்போக்கான கல்லீரல் செயலிழப்பின் மருத்துவ மற்றும் உயிர்வேதியியல் அறிகுறிகளின் சிக்கலான தன்மையால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.

வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸ் பல்வேறு பெயர்களில் விவரிக்கப்படுகிறது: கடுமையான கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ், நச்சு கல்லீரல் டிஸ்ட்ரோபி, பாரிய அல்லது சப்மாசிவ் கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ், ஹெபடோடிஸ்ட்ரோபி, கல்லீரலின் கடுமையான மஞ்சள் அட்ராபி, முதலியன. தற்போதுள்ள அனைத்து பெயர்களையும் முழுமையாக வெற்றிகரமாகக் கருத முடியாது, ஏனெனில் அவை உருவ மாற்றங்களை (கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ்) பிரதிபலிக்கின்றன, அல்லது கல்லீரலில் ஏற்படும் மாற்றங்களின் நோய்க்கிருமி சாரத்தை மறைக்காது (நச்சு கல்லீரல் டிஸ்ட்ரோபி). வெளிநாட்டு இலக்கியங்களில், "ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ்" என்ற சொல் அத்தகைய வடிவங்களைக் குறிக்கப் பயன்படுத்தப்படுகிறது, அதாவது, ஒரு ஃபுல்மினன்ட் போக்கைக் கொண்ட ஹெபடைடிஸ். கொள்கையளவில், இத்தகைய சொற்கள் ஆட்சேபனைகளை ஏற்படுத்தாது, ஆனால் "ஃபுல்மினன்ட்" அல்லது "மின்னல்" என்ற சொல் மிகவும் ஆபத்தானதாகத் தெரிகிறது, குறிப்பாக சமீபத்திய ஆண்டுகளில் நோய் பெரும்பாலும் மீட்சியில் முடிவடைகிறது என்பதைக் கருத்தில் கொண்டு.

"ஹெபடோடிஸ்ட்ரோபி", "கல்லீரல் செயலிழப்பு", "போர்டல் என்செபலோபதி", "கல்லீரல் என்செபலோபதி", "ஹெபடார்ஜி", "ஹெபடோனெக்ரோசிஸ்" போன்ற சொற்களிலும் மருத்துவர்கள் திருப்தி அடையவில்லை.

உதாரணமாக, பெரும்பாலான மருத்துவர்களின் கூற்றுப்படி, மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் தீவிரம் மற்றும் அதிக இறப்பு ஆகியவற்றைக் கருத்தில் கொண்டு, வைரஸ் ஹெபடைடிஸ், பாரிய அல்லது சப்மாசிவ் கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் மற்றும் முற்போக்கான கல்லீரல் செயலிழப்பு ஆகியவற்றுடன் சேர்ந்து, வீரியம் மிக்கது என்று சரியாக அழைக்கப்படுகிறது. வீரியம் மிக்க வடிவத்தை நோயின் கடுமையான வடிவத்துடன் அடையாளம் காண முடியாது. இவை இரண்டும் தரமான முறையில் வேறுபட்ட நிலைமைகள் - மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் (வீரியம் மிக்க வடிவத்தில், ஹெபடைடிஸின் பிற வடிவங்களில் இல்லாத அறிகுறிகள் காணப்படுகின்றன) மற்றும் உருவவியல் (பாரிய, சில நேரங்களில் மொத்த, கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் வீரியம் மிக்க வடிவத்தில் மட்டுமே கண்டறியப்படுகிறது). மறுபுறம், வீரியம் மிக்க வடிவத்தை "கல்லீரல் செயலிழப்பு" அல்லது "கல்லீரல் கோமா" என்ற கருத்துடன் அடையாளம் காண முடியாது. வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் தனி மருத்துவ வடிவத்தைக் குறிக்க "வீரியம் மிக்க வடிவம்" என்ற சொல் பயன்படுத்தப்படுகிறது, அதே நேரத்தில் "கல்லீரல் செயலிழப்பு" என்ற கருத்து கல்லீரல் செயல்பாட்டின் மீறலை பிரதிபலிக்கிறது. I, II, III டிகிரி கல்லீரல் செயலிழப்பு, அத்துடன் ஈடுசெய்யப்பட்ட, துணை ஈடுசெய்யப்பட்ட மற்றும் சிதைக்கப்பட்ட வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸின் வடிவங்களை வேறுபடுத்துவது வழக்கம். கல்லீரல் செயலிழப்பு மத்திய நரம்பு மண்டலத்திற்கு சேதம் விளைவிக்கும் சந்தர்ப்பங்களில், கல்லீரல் கோமாவைப் பற்றி பேசுவது வழக்கம். இதன் விளைவாக, கல்லீரல் கோமா என்பது கல்லீரல் செயலிழப்பின் மிகக் கடுமையான வெளிப்பாடாகும், இது அதன் இறுதி கட்டமாகும்.

வீரியம் மிக்க வடிவத்தை வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் சிக்கலாக விளக்க முடியாது. கடுமையான மஞ்சள் நிறச் சிதைவு "கேடரல் மஞ்சள் காமாலை" என்ற கருத்துக்கு மிகவும் கடுமையான வடிவமாக பொருந்துகிறது என்ற நிலைப்பாட்டை எஸ்.பி. போட்கின் முன்வைத்தார், இது நோயியல் மற்றும் சாராம்சத்தில் மிகவும் கடுமையான வடிவமாகும். நவீன கருத்துகளின்படி, ஒவ்வொரு, லேசான, வைரஸ் ஹெபடைடிஸிலும் கூட, கல்லீரல் செல்கள் இறக்கின்றன, அதாவது, "மினியேச்சர் கல்லீரல் சிதைவு" உள்ளது. இதைக் கருத்தில் கொண்டு, வீரியம் மிக்க வடிவத்தை வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் மிகக் கடுமையான வடிவமாகக் கருத வேண்டும்.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸின் காரணங்கள்

கல்லீரலில் ஒரு முழுமையான செயல்முறையின் வளர்ச்சியை ஏற்படுத்தும் காரணிகளில், ஹெபடோட்ரோபிக் வைரஸ்கள் முதன்மையாக வேறுபடுகின்றன - ஹெபடைடிஸ் ஏ, பி, சி, டி மற்றும் ஈ ஆகியவற்றின் காரணிகள், அதே நேரத்தில் வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸ் ஏற்படுவதில் அவற்றின் பங்கு 60-70% ஆகும்.

ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸின் காரணிகளாக ஹெர்பெஸ் வைரஸ்கள் வகைகள் 1, 2, 4, 5 மற்றும் 6 ஆகியவற்றை அடையாளம் காணலாம்.

ஆல்கஹால், காளான்கள், தொழில்துறை விஷங்கள் மற்றும் மருந்துகள் (மனச்சோர்வு எதிர்ப்பு மருந்துகள், காசநோய் எதிர்ப்பு மருந்துகள், பாராசிட்டமால் போன்றவை) ஆகியவற்றால் விஷம் ஏற்படுவதால் நச்சு கல்லீரல் பாதிப்புடன் ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் ஏற்படலாம். வில்சன்-கொனோவலோவ் நோய், ஸ்டீட்டோஹெபடைடிஸ் போன்ற சில வளர்சிதை மாற்ற நோய்கள் சில சந்தர்ப்பங்களில் ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸை ஏற்படுத்துகின்றன. பல்வேறு ஆசிரியர்களின் கூற்றுப்படி, 20-40% வழக்குகளில் ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸின் காரணவியல் தெரியவில்லை என்பதைக் கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும்.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

நோய்க்கூறு உருவவியல்

வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸில் கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் வெளிப்பாடு மற்றும் பரவலின் அளவைப் பொறுத்து, அது மிகப்பெரியதாகவோ அல்லது மிகப்பெரியதாகவோ இருக்கலாம். மிகப்பெரிய நெக்ரோசிஸில், கிட்டத்தட்ட அனைத்து எபிட்டிலியமும் இறந்துவிடுகிறது அல்லது லோபூல்களின் சுற்றளவில் உள்ள செல்களின் ஒரு சிறிய எல்லை பாதுகாக்கப்படுகிறது. சப்மாசிவ் நெக்ரோசிஸில், பெரும்பாலான ஹெபடோசைட்டுகள் அழிக்கப்படுகின்றன, முக்கியமாக லோபூல்களின் மையத்தில்.

கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் தீவிரமாகவோ அல்லது சப்அக்யூட்டாகவோ ஏற்படலாம். வைரஸ் ஹெபடைடிஸில், இது பொதுவாக நோயின் 5 முதல் 14 வது நாள் வரை மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் உச்சத்தில் காணப்படுகிறது. மஞ்சள் காமாலை தோன்றுவதற்கு முன்பே (முழுமையான வடிவங்கள்), அல்லது பிற்பகுதியில் - நோய் தொடங்கியதிலிருந்து 3-4 வது வாரத்தில் (சப்அக்யூட் வடிவங்கள்) கூட, நோயின் தொடக்கத்தில் பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் உருவாகிறது.

நோயியல் பரிசோதனையில் கல்லீரலின் கடுமையான நெக்ரோசிஸ், கிட்டத்தட்ட பாதியாக நிறை குறைதல், மந்தமான நிலைத்தன்மையின் சுருக்கப்பட்ட காப்ஸ்யூல்; கல்லீரல் மேஜையில் பரவுவது போல் தெரிகிறது, திசு எளிதில் கிழிந்துவிடும். பித்தத்துடன் திசுக்கள் செறிவூட்டல் மற்றும் சுற்றோட்டக் கோளாறுகள் (ஜாதிக்காய் வலியுறுத்தப்பட்டது) காரணமாக காவி-மஞ்சள் அல்லது அடர் சிவப்பு நிறத்தின் விரிவான பகுதிகள் இந்தப் பிரிவில் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன. லோபுல்களின் சுற்றளவில் பாதுகாக்கப்பட்ட கல்லீரல் எபிட்டிலியத்தின் ஒரு சிறிய எல்லையுடன் அழிக்கப்பட்ட, சரிந்த ஸ்ட்ரோமாவின் விரிவான புலங்களை ஹிஸ்டாலஜிக்கல் பரிசோதனை வெளிப்படுத்துகிறது; மீளுருவாக்கம் செயல்முறைகள் இல்லை அல்லது முக்கியமற்றவை. ஸ்ட்ரோமா மற்றும் ரெட்டிகுலோஎண்டோதெலியம் பொதுவாக நெக்ரோசிஸுக்கு ஆளாகாது. நெக்ரோடிக் மாற்றங்கள் மிகவும் அதிகமாக இருக்கலாம், தயாரிப்பு கல்லீரலின் முழுமையான கேடவெரிக் ஆட்டோலிசிஸின் படத்தை ஒத்திருக்கும்.

இந்த படம் பொதுவாக நோயின் 6-8 வது நாளில் இறப்பு நிகழ்வுகளில் காணப்படுகிறது. பிற்கால இறப்புகளில், கல்லீரல் அளவு குறைந்து, தளர்வாக இருக்கும், ஆனால் ஓரளவு மீள் நிலைத்தன்மையுடன் இருக்கும், மேலும் பல சிறிய, மூழ்கிய சிவப்பு மற்றும் ஓரளவு வீங்கிய மஞ்சள் பகுதிகள் மாறி மாறி வருவதால், பகுதியளவு புள்ளிகள் தோன்றும். ஹிஸ்டாலஜிக்கல் பரிசோதனையில், கல்லீரல் பாரன்கிமாவில் பல்வேறு அளவுகளில் டிஸ்ட்ரோபிக் மாற்றங்கள் பரவியுள்ள விரிவான புலங்கள் காணப்படுகின்றன, இது செல்லுலார் டெட்ரிட்டஸை படிப்படியாக நீக்குவதன் மூலம், பாரன்கிமாவின் முழுமையான அழிவு வரை வெளிப்படுகிறது.

சப்அக்யூட் நெக்ரோசிஸில், கல்லீரல் பொதுவாக அடர்த்தியாக இருக்கும், உறுப்பு நிறை குறிப்பிடத்தக்க அளவில் குறையாமல் இருக்கும். நுண்ணோக்கி ரீதியாக, அதன் பல்வேறு பகுதிகளில் உருவ மாற்றங்களின் பன்முகத்தன்மை கண்டறியப்படுகிறது, இது நெக்ரோடிக் செயல்பாட்டில் லோபுல்களின் படிப்படியான ஈடுபாட்டால் ஏற்படுகிறது: பாரிய மற்றும் சப்மாசிவ் நெக்ரோசிஸுடன், மீதமுள்ள ஹெபடோசைட்டுகளின் செயலில் மீளுருவாக்கம் சில லோபுல்களில் தெரியும், முக்கியமாக போர்டல் பாதைகளைச் சுற்றியுள்ள மீளுருவாக்கம் செய்யும் செல்கள் உள்ளூர்மயமாக்கப்படுகின்றன, இணைப்பு திசுக்களின் பெருக்கம் மற்றும் பாரன்கிமா ஆர்கிடெக்டோனிக்ஸ் சீர்குலைவு. செல்லுலார் மீளுருவாக்கம் மண்டலங்களில், ஹெபடோசைட்டுகளின் ஒரு விசித்திரமான நுண்ணிய-துளி உடல் பருமன் அவற்றின் அளவு அதிகரிப்பு மற்றும் மையத்தில் உள்ள கருவைப் பாதுகாப்பதன் மூலம் காணப்படுகிறது. கல்லீரலின் வெவ்வேறு பகுதிகளில் செயல்முறைகள் வித்தியாசமாக தொடர்கின்றன. மையத்தில், குறிப்பாக புற, பெரிய பாத்திரங்களுக்கு அருகிலுள்ள பகுதிகளில், நோயியல் செயல்முறையின் வளர்ச்சி உறுப்பின் புறப் பகுதிகளில் ஏற்படும் மாற்றங்களை விட அதிகமாக உள்ளது. கூடுதலாக, கல்லீரலின் இடது மடல் பொதுவாக வலதுபுறத்தை விட அதிகமாக பாதிக்கப்படுகிறது. கடுமையான கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் நீண்ட காலத்திற்கு (5-6 மாதங்கள் அல்லது அதற்கு மேல்) நீடித்தால், பிந்தைய நெக்ரோடிக் கல்லீரல் சிரோசிஸின் படம் உருவாகிறது.

ஹெபடைடிஸின் வீரியம் மிக்க வடிவங்களில், கல்லீரலில் மட்டுமல்ல, சிறுநீரகங்கள், மண்ணீரல், மூளை மற்றும் பிற உறுப்புகளிலும் டிஸ்ட்ரோபிக் மாற்றங்கள் காணப்படுகின்றன. கல்லீரல் கோமாவால் இறந்த நோயாளிகளில், சிறுநீரகங்களில் பல்வேறு அளவிலான கொழுப்பு மற்றும் புரத டிஸ்ட்ரோபி காணப்படுகிறது, சிறுநீரக எபிட்டிலியத்தின் பரவலான நெக்ரோசிஸ் வரை; மண்ணீரலில் - ஹைபர்மீமியா, ரெட்டிகுலர் ஹைப்பர் பிளாசியா மற்றும் கூழின் மைலோசிஸ்; மூளையில் - நரம்பு செல்கள், கிளைல் பாத்திர சுவர்களில் கடுமையான டிஸ்ட்ரோபிக் மாற்றங்கள், புறணி, சப்கார்டிகல்-ஸ்டெம் பகுதிகள் மற்றும் சிறுமூளை ஆகியவற்றில் முக்கிய உள்ளூர்மயமாக்கலுடன். சில சந்தர்ப்பங்களில், கல்லீரல் கோமாவால் இறந்த குழந்தைகளின் மூளையின் ஹிஸ்டாலஜிக்கல் பரிசோதனையில், பியா மேட்டர் மற்றும் வெள்ளை சப்கார்டிகல் விஷயத்தில், பாசல் கேங்க்லியாவைச் சுற்றி செல்லுலார் பெரிவாஸ்குலர் ஊடுருவல்கள் காணப்படுகின்றன. சுற்றோட்டக் கோளாறுகள், தேக்கம், பெரிவாஸ்குலர் எடிமா, அவர்களின் மரணத்திற்கு வழிவகுக்கும் மேக்ரோக்லியாவில் கடுமையான டிஸ்ட்ரோபிக் மாற்றங்கள், அத்துடன் மைக்ரோக்லியா ஆகியவை பொதுவாகக் காணப்படுகின்றன. சப்அக்யூட் டிஸ்ட்ரோபியின் சில சந்தர்ப்பங்களில், மேக்ரோக்லியாவில் பெருக்க மாற்றங்கள் பதிவு செய்யப்படுகின்றன. மூளையில் ஏற்படும் உருவ மாற்றங்கள் பொதுவாக கல்லீரல் திசுக்களின் விரைவான சிதைவுடன் தொடர்புடைய நச்சு விளைவுகளுடன் தொடர்புடையவை.

சில நோயாளிகளுக்கு ஹெபடைடிஸ் ஏன் வீரியம் மிக்கதாக மாறுகிறது?

கேள்வி மிகவும் சிக்கலானது. ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் கிட்டத்தட்ட இளம் குழந்தைகளிலும், குறிப்பாக 2-6 மாத வயதுடைய முன்கூட்டிய குழந்தைகளிலும் மட்டுமே உருவாகிறது என்பதைக் கருத்தில் கொண்டு, நோயெதிர்ப்புத் திறன் இல்லாத அமைப்புகளின் குறைபாடு மற்றும் போதுமான அளவு வேறுபடுத்தப்படாத கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் நிலைமைகளில் நிகழும் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளின் சிறப்பு உணர்திறன் ஆகியவை தீர்மானிக்கும் காரணிகள் என்று கருதலாம்.

1 வயது வரை, குழந்தை குறிப்பாக விரைவான வளர்ச்சியையும் கல்லீரல் நிறை அதிகரிப்பையும் அனுபவிக்கிறது என்பதையும் கணக்கில் எடுத்துக்கொள்வது அவசியம், இது வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளின் தீவிரத்தை முன்கூட்டியே தீர்மானிக்கிறது, இதன் விளைவாக, அவற்றின் அதிகரித்த பாதிப்பு.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் போக்கை மோசமாக பாதிக்கும் ஒரு காரணியாக நோய்க்கிருமியின் அதிக தொற்றும் இருக்கலாம். பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸால் இறந்த அனைத்து குழந்தைகளுக்கும் ஹெபடைடிஸ் பி அல்லது ஹெபடைடிஸ் பி மற்றும் டி இருப்பது கண்டறியப்பட்டது என்பதை வலியுறுத்துவது முக்கியம்; அவர்கள் நரம்பு வழியாக பிளாஸ்மா அல்லது இரத்தமாற்றம் மூலம் பாதிக்கப்பட்டனர், சில நேரங்களில் பல முறை, அதாவது தொற்று மிகப்பெரியதாக இருந்தது.

முதல் பார்வையில், வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸ் உள்ள குழந்தைகளின் இரத்த சீரத்தில் HBsAg இல்லாதது முரண்பாடாகத் தெரிகிறது. எங்களால் பரிசோதிக்கப்பட்ட பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் உள்ள 36 நோயாளிகளில், 9 குழந்தைகளில் HBsAg கண்டறியப்பட்டது. மேலும், இந்த நோயாளிகளில் ஆன்டிஜென் நோயின் முதல் நாட்களில் மட்டுமே தீர்மானிக்கப்பட்டது; கோமாடோஸ் மற்றும் கோமாடோஸ் காலங்களில் அடுத்தடுத்த ஆய்வுகளில், அது இனி தீர்மானிக்கப்படவில்லை. வைரஸ் பிரதிபலிப்புக்கான உருவவியல் அடி மூலக்கூறாக செயல்படும் கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் மொத்த அழிவால் இந்தத் தரவை விளக்க முடியும்.

வெளிப்படையாக, ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸில், ஆழமாக சேதமடைந்த ஹெபடோசைட்டுகளில் HBsAg இன் பலவீனமான தொகுப்பு மற்றும் இரத்தத்தில் போதுமான அளவு வழங்கப்படாததால், அதிகப்படியான ஆன்டிஜெனுக்குப் பதிலாக (லேசான மற்றும் மிதமான வடிவங்களில் ஏற்படுவது போல), தொடர்புடைய ஆன்டிபாடிகள் (HBe எதிர்ப்பு;, HB எதிர்ப்பு மற்றும் HBV எதிர்ப்பு) அதிகமாக உள்ளன.

இவ்வாறு, எங்கள் ஆய்வுகள் வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் நோயெதிர்ப்பு நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் பற்றிய நமது புரிதலை ஆழப்படுத்த அனுமதித்துள்ளன. ஒரு குறிப்பிட்ட அளவிற்கு, பாதிக்கப்பட்ட கல்லீரலில் ஏற்படும் ஹைப்பர் இம்யூன் தாக்குதல் நோயின் வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் வளர்ச்சியில் ஒரு பங்கைக் கொண்டுள்ளது என்பதைக் கருத்தில் கொள்ள அவை அனுமதித்துள்ளன. வைரஸ் மற்றும் ஆன்டிபாடிகளுடன் அதன் வளாகங்களின் செயல்பாட்டை பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் வளர்ச்சியில் ஒரு தீர்மானிக்கும் காரணியாகக் கருதுவதற்கும் காரணங்கள் உள்ளன. ஹெபடோசைட்டுகளுடன் வைரஸின் தொடர்புகளின் நெருக்கமான பொறிமுறையில், லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் மற்றும் லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்களின் செயல்பாட்டின் செயல்படுத்தப்பட்ட செயல்முறைகளால் முன்னணி பங்கு வகிக்கப்படுகிறது.

நாங்கள் முன்மொழியும் கருதுகோள், கடுமையான வடிவிலான வைரஸ் ஹெபடைடிஸுக்கு நோய்க்கிருமி சிகிச்சையை உருவாக்குவதற்கான அடிப்படையாகவும், நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் பற்றிய ஆழமான ஆய்வுக்கான தொடக்கப் புள்ளியாகவும் மாறும்.

வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸ் எவ்வாறு உருவாகிறது?

ஹெபடோட்ரோபிக் வைரஸ்களின் பங்கு

வீரியம் மிக்க வடிவங்களின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் பற்றிய கேள்வி கடினமாகவும் சரியாகப் புரிந்து கொள்ளப்படாமலும் உள்ளது. முதலாவதாக, கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் பனிச்சரிவு போன்ற கட்டுப்பாடற்ற சிதைவுக்கு என்ன அடிப்படை, வைரஸ்களின் பங்கு மற்றும் அதில் தன்னுடல் தாக்க ஆக்கிரமிப்பு காரணிகள் என்ன, சைட்டோலிசிஸ் மற்றும் ஆட்டோலிசிஸின் உந்து வழிமுறைகள் என்ன என்ற கேள்விக்கு பதிலளிப்பது எளிதல்ல.

ஹெபடோட்ரோபிக் வைரஸ்களின் நிலைத்தன்மை, லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் பற்றிய ஆய்வு, லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்களின் செயல்பாடு மற்றும் கல்லீரல் திசுக்களில் குறிப்பிட்ட ஆன்டிபாடிகள் மற்றும் ஆட்டோஆன்டிபாடிகளை நிலைநிறுத்துதல் ஆகியவற்றின் விரிவான ஆய்வின் அடிப்படையில் இந்தக் கேள்விகளுக்கு பதிலளிக்க முயற்சித்தோம்.

ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் பி நோயாளிகளிடமிருந்து பெறப்பட்ட HBV தனிமைப்படுத்தல்களில், C மரபணுவின் முன்-மைய மற்றும் மையப் பகுதிகளில் உள்ள பல மற்றும் தனித்துவமான பிறழ்வுகள், அதே போல் பாலிமரேஸ் மரபணுவிலும், நோயின் தீங்கற்ற மாறுபாடு உள்ள நோயாளிகளை விட கணிசமாக அடிக்கடி கண்டறியப்படுகின்றன. கூடுதலாக, ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் பி இல் அதிக அதிர்வெண்ணுடன், முழு அளவிலான முன்-82 பகுதியின் தொகுப்பின் மீறல் HBV மரபணுவில் குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது.

ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் பி நோயாளிகளில், பிறழ்ந்த HBVe-மைனஸ் திரிபு அதிகமாகக் கண்டறியப்படுவதற்கான சான்றுகள் உள்ளன.

கடுமையான வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் வீரியம் மிக்க வடிவம் ஏற்பட்டால், நோய்க்கிருமிகளின் பிறழ்ந்த விகாரங்களுக்கு கூடுதலாக, கலப்பு தொற்றுக்கு அதிக முக்கியத்துவம் கொடுக்கப்படுகிறது. எடுத்துக்காட்டாக, ஹெபடைடிஸ் பி மற்றும் டி வைரஸ்களுடன் கூட்டுத் தொற்று, அதே போல் ஹெபடைடிஸ் டி வைரஸுடன் சூப்பர் இன்ஃபெக்ஷன், HBV அல்லது நாள்பட்ட ஹெபடைடிஸ் பி நாள்பட்ட போக்குவரத்தில் அதிக அதிர்வெண் கொண்ட ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் வடிவங்கள் உருவாக வழிவகுக்கும்.

ஆய்வுகள் காட்டியுள்ளபடி, ஹெபடைடிஸ் பி மற்றும் டி உடன் இணைந்து தொற்று ஏற்பட்டால், 14% நோயாளிகளில் லேசான வடிவமும், 18% நோயாளிகளில் மிதமான வடிவமும், 30% நோயாளிகளில் கடுமையான வடிவமும், 52% நோயாளிகளில் வீரியம் மிக்க வடிவமும் பதிவாகியுள்ளன.

42% அவதானிப்புகளில், HBV வைரஸின் நாள்பட்ட கேரியர்களில் ஃபுல்மினன்ட் வடிவத்தில் ஹெபடைடிஸ் D இன் சூப்பர் இன்ஃபெக்ஷன் நிறுவப்பட்டது.

ஹெபடாலஜிஸ்டுகளின் பொதுவான கருத்தின்படி, ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் முக்கியமாக ஹெபடைடிஸ் பி மற்றும் டி உடன் உருவாகிறது, ஆனால் ஹெபடைடிஸ் சி உடன் ஒரு வீரியம் மிக்க வடிவம் ஏற்படுவதாக தனிமைப்படுத்தப்பட்ட அறிக்கைகள் உள்ளன. இருப்பினும், பெரும்பாலும் ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸில், HCV மரபணு ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸுடன் ஒரே நேரத்தில் கண்டறியப்படுகிறது.

என்டரல் ஹெபடைடிஸ் A மற்றும் E ஆகியவை ஒப்பீட்டளவில் அரிதாகவே ஃபுல்மினன்ட் வடிவத்தில் உருவாகலாம்.

ஹெபடைடிஸ் E வைரஸ், ஹெபடைடிஸ் E தொற்று உள்ள பகுதிகளில் கர்ப்பிணிப் பெண்களில் ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸின் அதிக நிகழ்வுடன் தொடர்புடையது, இது 20-40% ஐ அடைகிறது.

ஹெபடைடிஸ் ஏ ஒரு வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் சாத்தியமான வளர்ச்சியின் அடிப்படையில் வயதானவர்களுக்கு மிகவும் ஆபத்தானது.

கடுமையான அல்லது சப்அக்யூட் பாரிய அல்லது சப்மாசிவ் கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் வளர்ச்சியின் வழிமுறை ஹெபடாலஜியில் மிகவும் சிக்கலான மற்றும் குறைவாக ஆய்வு செய்யப்பட்ட ஒன்றாகும். பெரும்பாலான நவீன ஹெபடாலஜிஸ்டுகள் பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் நிகழ்வை சைட்டோலிடிக் நோய்க்குறியுடன் தொடர்புபடுத்துகிறார்கள், இது பொதுவாக ஹெபடோசைட்டுகளில் ஏற்படும் அனைத்து மாற்றங்களின் தொகுப்பாகப் புரிந்து கொள்ளப்படுகிறது, இது கல்லீரலில் உள்ள ஹிஸ்டாலஜிக்கல், உயிர்வேதியியல் மற்றும் நகைச்சுவை கோளாறுகளை பிரதிபலிக்கிறது, இது ஆக்கிரமிப்பு காரணிகளால் (முக்கியமாக ஹெபடோட்ரோபிக் வைரஸ்கள்) கல்லீரல் செல்களுக்கு ஏற்படும் சேதத்திற்கு பதிலளிக்கும் விதமாக எழுகிறது.

இந்தக் கட்டுரை, லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன், லைசோசோமால் புரோட்டினேஸ்களின் பங்கு, நோயெதிர்ப்பு நிலை மற்றும் தன்னுடல் தாக்க செயல்முறைகள் ஆகியவற்றின் ஆய்வின் அடிப்படையில் கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தை முன்வைக்க முயற்சிக்கிறது.

லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் மற்றும் சைட்டோலிசிஸ் நோய்க்குறி

பல்வேறு உயிரணு சேதங்களின் முதன்மை மற்றும் ஆரம்ப அறிகுறி செல் சவ்வுகளில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் என்பது அறியப்படுகிறது, மேலும் இந்த கோளாறுகளுக்கான காரணங்களில், லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் முதன்மையானது.

பெராக்ஸிடேஷன் எந்த செல்லிலும் மற்றும் பல்வேறு சவ்வு கட்டமைப்புகளிலும் நிகழ்கிறது. இந்த செயல்முறை நோயியல் நிலைகளில் ஒரு சங்கிலி, ஃப்ரீ-ரேடிக்கல் தன்மையைக் கொண்டுள்ளது. உடலியல் நிலைகளில், பெராக்ஸிடேஷனை ஒழுங்குபடுத்தும் ஒரு முழு அமைப்பு இருப்பதால் இது நிகழாது. எண்டோஜெனஸ் செயல்முறையின் நிலையான குறைந்த நிலை பொதுவாக முதன்மையாக திசு ஆக்ஸிஜனேற்றிகள் (டோகோபெரோல், குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகள் போன்றவை), ஃப்ரீ ரேடிக்கல்கள் உருவாகாமல் லிப்பிட் ஹைட்ரோபெராக்சைடுகளை சிதைக்கும் குளுதாதயோன் பெராக்ஸிடேஸின் இருப்பு மற்றும் கண்டிப்பாக வரிசைப்படுத்தப்பட்ட செல் அமைப்பு ஆகியவற்றால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. இருப்பினும், பல்வேறு நோயியல் நிலைகளில், ஆக்ஸிஜனேற்றிகளின் கட்டுப்படுத்தும் விளைவு குறையும் போது அல்லது செல்லின் கட்டமைப்பு அமைப்பு மாறும்போது, பெராக்ஸிடேஷன் கூர்மையாக துரிதப்படுத்தப்பட்டு, "வெடிக்கும்", ஆபத்தான தன்மையைப் பெறுகிறது.

லிப்பிட் பெராக்சிடேஷனைப் படிக்க, இரத்த சீரத்தின் வேதியியல் ஒளிர்வை அளவிட ஒரு இயக்க முறை பயன்படுத்தப்பட்டது, அதாவது, டைவலன்ட் இரும்பு அயனிகளால் தொடங்கப்பட்ட மிக பலவீனமான ஒளிர்வு. யூ. ஏ. விளாடிமிரோவ் மற்றும் பலர் (1969) கருத்துப்படி, அத்தகைய ஒளிர்வு பெராக்சைடு ரேடிக்கல்களின் மறுசீரமைப்பின் காரணமாகும், எனவே அதன் தீவிரம் லிப்பிட் பெராக்சிடேஷனின் விகிதத்தை வகைப்படுத்துகிறது. பிந்தையவற்றின் செயல்பாடும் உருவாக்கப்பட்ட இறுதிப் பொருளின் அளவால் மதிப்பிடப்பட்டது - மாலோண்டியல்டிஹைட் (MDA). யூ. ஏ. பைரிஷ்கோவ் மற்றும் பலர் (1966); யூ. இ. வெல்டிஷேவ் மற்றும் பலர் (1974) ஆகியோரால் மாற்றியமைக்கப்பட்ட ஒரு நிலையான ஜெல்லில் மெல்லிய அடுக்கு குரோமடோகிராஃபியைப் பயன்படுத்தி இரத்த சீரத்தின் லிப்பிட் ஸ்பெக்ட்ரம் ஆய்வு செய்யப்பட்டது. இந்த நுட்பம் பாஸ்போலிப்பிடுகள், இலவச கொழுப்பு, மோனோ-, டை- மற்றும் ட்ரைகிளிசரைடுகள், கொழுப்பு எஸ்டர்கள் மற்றும் NEFA ஆகியவற்றை அடையாளம் காண அனுமதிக்கிறது. எளிமையான சேர்த்தல் மூலம், மொத்த கொழுப்பின் அளவையும் மொத்த லிப்பிட்களையும் கணக்கிட முடியும், அத்துடன் கொழுப்பு எஸ்டெரிஃபிகேஷன் குணகத்தையும் பெற முடியும்.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் கடுமையான காலகட்டத்தில், இரத்த சீரம் உள்ள லிப்பிட் பெராக்ஸைடேஷன் குறியீடுகளின் எண்ணிக்கை கூர்மையாக அதிகரிக்கிறது மற்றும் இரத்த சீரத்தின் சூப்பர்வீக் பளபளப்பு அதிகரிக்கிறது. கண்டறியப்பட்ட கோளாறுகளின் வெளிப்பாட்டின் அளவு நேரடியாக நோயின் தீவிரத்தைப் பொறுத்தது.

கல்லீரல் அளவு கடுமையாகக் குறையும் காலகட்டத்தில், ஹெபடோடிஸ்ட்ரோபியின் வளர்ச்சியின் போது அதிக லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் விகிதங்களும் காணப்படுகின்றன. கல்லீரல் கோமாவின் வளர்ச்சியின் போது, சில நோயாளிகளில் இந்த விகிதங்கள் குறையும் போக்கைக் காட்டுகின்றன. அதே நேரத்தில், ஆழமான கல்லீரல் கோமாவின் காலத்தில், கெமிலுமினென்சென்ஸின் தீவிரம் கூர்மையாகக் குறைந்தது (ப்ரீகோமாவுடன் ஒப்பிடும்போது 3 மடங்கு), மேலும் MDA உள்ளடக்கம், சிறிது குறைந்த பிறகு, மீண்டும் அதிகரித்து, கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் வளர்ச்சியின் தொடக்கத்தில் கடுமையான வடிவங்களில் குறிப்பிடப்பட்ட மதிப்புகளை நெருங்குகிறது. கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் முனைய கட்டத்தில் ஏற்படும் இந்த மாற்றங்கள், இந்த உறுப்பின் பாரன்கிமாவின் முழுமையான சிதைவு மற்றும் அழிவுடன் தொடர்புடையதாகத் தெரிகிறது. வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் செயல்முறைகள் இரத்த சீரத்தின் லிப்பிட் ஸ்பெக்ட்ரமில் குறிப்பிடத்தக்க மாற்றங்களின் பின்னணியில் மேம்படுத்தப்படுகின்றன. கடுமையான காலகட்டத்தில், நோயின் அனைத்து வடிவங்களிலும், ட்ரைகிளிசரைடுகள், பாஸ்போலிப்பிட்கள், NEFA, பீட்டா-லிப்போபுரோட்டின்கள், இலவச கொழுப்பின் உள்ளடக்கம் கொழுப்பு எஸ்டெரிஃபிகேஷன் குணகத்தில் ஒரே நேரத்தில் குறைவுடன் அதிகரிக்கிறது.

இந்த கோளாறுகளின் தீவிரத்தன்மையும், பெராக்சிடேஷன் குறியீடுகளும், நோயின் தீவிரத்தை நேரடியாகப் பொறுத்தது. லேசான வடிவத்தில் ட்ரைகிளிசரைடுகள், பாஸ்போலிப்பிடுகள், மோனோ- மற்றும் டைகிளிசரைடுகள், இலவச கொழுப்பு மற்றும் மொத்த லிப்பிடுகளின் உள்ளடக்கம் 44-62% அதிகரித்தால், மிதமான மற்றும் கடுமையான வடிவங்களில் - விதிமுறையுடன் ஒப்பிடும்போது 70-135% அதிகரித்துள்ளது. PEFA இன் உள்ளடக்கம் இன்னும் கணிசமாக அதிகரிக்கிறது. லேசான வடிவத்தில் அவற்றின் அளவு இயல்பை விட 2.8 மடங்கு அதிகமாகவும், கடுமையான வடிவத்தில் - 4.3 மடங்கு அதிகமாகவும் உள்ளது. மற்றொரு சார்பு கொழுப்பு எஸ்டர்களின் இயக்கவியலை வகைப்படுத்துகிறது; லேசான வடிவத்தில் அவற்றின் உள்ளடக்கம் சாதாரண வரம்பிற்குள் உள்ளது, கடுமையான வடிவத்தில் - விதிமுறைக்கு கீழே 40.2%. மொத்த கொழுப்பின் அளவு நோயின் தீவிரத்தோடு தொடர்புபடுத்தாது. அனைத்து வடிவங்களிலும், இது 16-21% அதிகரிக்கிறது, முக்கியமாக இலவச பின்னத்தின் அதிகரிப்பு காரணமாக, லேசான வடிவத்தில் இதன் உள்ளடக்கம் 1.6 மடங்கு அதிகரிக்கிறது, மற்றும் கடுமையான வடிவத்தில் - விதிமுறைக்கு எதிராக 2.2 மடங்கு அதிகரிக்கிறது. நோயின் வடிவம் எவ்வளவு கடுமையானதோ, அவ்வளவு அதிகமாக கொழுப்பின் எஸ்டெரிஃபிகேஷன் குணகம் குறைகிறது.

பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் வளர்ச்சியுடன், பீட்டா-லிப்போபுரோட்டின்கள், கொலஸ்ட்ரால் எஸ்டர்கள் மற்றும் ட்ரைகிளிசரைடுகளின் உள்ளடக்கம் கூர்மையாகக் குறைகிறது, அதே நேரத்தில் மற்ற லிப்பிட் பின்னங்களில் மிதமான குறைவு ஏற்படுகிறது, பாஸ்போலிப்பிட்கள் மற்றும் PEFA தவிர, கல்லீரல் கோமாவின் வளர்ச்சியுடன் அதன் உள்ளடக்கம் இன்னும் அதிகரிக்கிறது.

நோயின் இயக்கவியலில் லிப்பிட் பெராக்ஸைடேஷனின் குறியீடுகளை இரத்த சீரத்தின் லிப்பிட் ஸ்பெக்ட்ரமுடன் ஒப்பிடும் போது, ஒருபுறம் லிப்பிட் பெராக்ஸைடேஷனின் தீவிரத்திற்கும், மறுபுறம் NEFA, மோனோ- மற்றும் டைகிளிசரைடுகள், பாஸ்போலிப்பிடுகள், ட்ரைகிளிசரைடுகள் ஆகியவற்றின் உள்ளடக்கத்திற்கும் இடையே ஒரு நேரடி தொடர்பு உள்ளது. இந்த லிப்பிட் பின்னங்களின் குறியீடுகள் அதிகமாக இருக்கும், இரத்த சீரத்தின் ஒளிர்வு அதிகமாகவும், MDA இன் உள்ளடக்கம் அதிகமாகவும் இருக்கும்.

பல ஆசிரியர்கள் லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் செயல்முறைகளை மேம்படுத்தும் காரணிகளில் ஹைபோக்ஸியாவையும் சேர்க்கின்றனர்.

ஹைபோக்ஸியாவின் போது, சவ்வு கட்டமைப்பில் பகுதியளவு இடையூறு ஏற்படுகிறது, குறைக்கப்பட்ட இரும்பு குவிகிறது, மேலும் அதிகரித்த லிப்பிட் பெராக்சிடேஷனுக்கான நிலைமைகள் உருவாக்கப்படுகின்றன.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளுக்கு ஹைபோக்ஸியா இருப்பதை ஆய்வுகள் காட்டுகின்றன. ஹைபோக்ஸியாவின் தன்மை இறுதியாக நிறுவப்படவில்லை. ஆக்ஸிஜனேற்ற-குறைப்பு செயல்முறைகளின் செயல்பாட்டில் குறைவு காரணமாக கல்லீரல் மற்றும் திசு ஹைபோக்ஸியாவில் உள்ளூர் சுற்றோட்டக் கோளாறுடன் வட்ட ஹைபோக்ஸியாவின் வளர்ச்சி இருப்பதாகக் கருதப்படுகிறது. போதையின் அளவிற்கும் ஹைபோக்ஸியாவின் தீவிரத்திற்கும் இடையே நேரடி உறவை எம்.வி. மெல்க் நிறுவினார்.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் ஹைபோக்ஸியா, இரும்புச்சத்து குவிதல், நிறைவுறா கொழுப்பு அமிலங்கள் மற்றும் லிப்பிட் நிறமாலையில் ஏற்படும் உச்சரிக்கப்படும் மாற்றங்கள் போன்ற நிகழ்வுகள் லிப்பிட் பெராக்சிடேஷனை அதிகரிப்பதற்குத் தேவையான நிலைமைகளை உருவாக்குகின்றன.

லிப்பிட் பெராக்சிடேஷனை அதிகரிப்பதில் குறைவான முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது ஆக்ஸிஜனேற்ற அமைப்புகளின் தொந்தரவுகள் - செயல்முறை அடக்கிகள். உடலியல் நிலைமைகளின் கீழ், ஆக்ஸிஜனேற்றிகள் லிப்பிட் பெராக்சிடேஷனின் தீவிரத்தை குறைக்கின்றன. சில ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஆக்ஸிஜனேற்ற பண்புகளை டோகோபெரோல், ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்கள் போன்ற சில பொருட்களுடன் தொடர்புபடுத்துகிறார்கள். மற்றவர்கள் ஆக்ஸிஜனேற்ற பண்புகள் லிப்பிட் கூறுகளின் கூட்டுத்தொகையில் உள்ளார்ந்தவை என்று நம்புகிறார்கள், இதன் பரஸ்பர செல்வாக்கு ஆக்ஸிஜனேற்ற பண்புகளில் மாற்றத்திற்கு வழிவகுக்கிறது.

சல்பைட்ரைல் (SH) குழுக்கள் நிறைந்த பொருட்கள் லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் தயாரிப்புகளின் தீங்கு விளைவிக்கும் விளைவுகளை நடுநிலையாக்க முடியும் என்பது நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. இருப்பினும், நச்சு பெராக்சைடுகளை நடுநிலையாக்கும் இந்த வழிமுறை வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் ஏற்படாது, ஏனெனில் இந்த நோயில் சல்பைட்ரைல் குழுக்களின் உள்ளடக்கம் கூர்மையாகக் குறைகிறது. குறிப்பாக இரத்த சீரத்தில் SH குழுக்களின் குறைந்த அளவுகள், பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸில் ஒரு அபாயகரமான விளைவைக் கொண்டுள்ளன. இதன் விளைவாக, அதிகரித்த லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் மற்றும் நச்சு பெராக்சைடுகளின் குவிப்பு, வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் செல் சவ்வுகளுக்கு சேதத்தை ஏற்படுத்துகிறது, இது ஆக்ஸிஜனேற்ற அமைப்புகளின் செயல்பாட்டில் குறைவுடன் தொடர்புடையது.

இவ்வாறு, நடத்தப்பட்ட ஆய்வுகள் வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் லிப்பிட் வளர்சிதை மாற்றத்தில் குறிப்பிடத்தக்க இடையூறுகளை ஏற்படுத்த அனுமதித்தன, இதன் சாராம்சம் இரத்த சீரத்தில் NEFA, மோனோ-, டை- மற்றும் ட்ரைகிளிசரைடுகள் மற்றும் இலவச கொழுப்பின் உள்ளடக்கம் அதிகரிப்பது மற்றும் அதிகரித்த லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் செயல்முறைகளில் உள்ளது. இந்த இடையூறுகள் கல்லீரலில் உள்ள நோயியல் செயல்முறையின் தீவிரத்திற்கு விகிதாசாரமாகும். கல்லீரலின் எபிடெலியல் செல்களுக்குள் வைரஸ் ஊடுருவி, செல்லின் அடி மூலக்கூறுகளுடனான அதன் அடுத்தடுத்த தொடர்புகளின் விளைவாக, சங்கிலி தீவிர எதிர்வினைகள் ஏற்படுகின்றன, அவை லிப்பிட் பெராக்சிடேஷனின் துவக்கிகளாக செயல்படுகின்றன - செல் சவ்வுகளின் மிக முக்கியமான கூறுகள். இந்த வழக்கில் உருவாகும் ஹைட்ராக்சைல் குழுக்கள் உயிரியல் சவ்வின் ஹைட்ரோபோபிக் தடையில் "துளைகள்" தோற்றத்தை ஏற்படுத்துகின்றன. முதலாவதாக, ஹைட்ரஜன், பொட்டாசியம், சோடியம் மற்றும் கால்சியம் அயனிகளுக்கான சவ்வுகளின் ஊடுருவல் அதிகரிக்கிறது. செல்கள் நொதிகள் உட்பட உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்களை இழக்கின்றன. ஹெபடோசைட்டின் உயிரியல் திறன் குறைகிறது. லைசோசோமால் புரோட்டினேஸ்கள் செயல்படுத்தப்படுகின்றன, இது கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் மரணத்தின் இறுதி கட்டமாக மாறும்.

லைசோசோமால் புரோட்டியோலிடிக் நொதிகள் மற்றும் ஆட்டோலிசிஸ் நோய்க்குறி

லைசோசோம்களில் 60க்கும் மேற்பட்ட ஹைட்ரோலைடிக் என்சைம்கள் (கேதெப்சின்கள் A, B, D, C உட்பட) உள்ளன, அவை அனைத்து முக்கிய வகுப்புகளின் உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் சேர்மங்களை உடைத்து, இதனால் செல் இறப்பை ஏற்படுத்தும் திறன் கொண்டவை. இருப்பினும், இன்று ஆதிக்கம் செலுத்தும் கருத்து என்னவென்றால், லைசோசோம்கள் செல் வாழ்க்கைக்குத் தேவையான அனைத்தையும் கொண்ட ஒரு "பை" ஆகும்.

நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினைகள், தொகுப்பு மற்றும் உடலியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்களின் முறிவு ஆகியவற்றில் இன்ட்ராசெல்லுலர் புரோட்டியோலிசிஸ் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. எடுத்துக்காட்டாக, அமில ஹைட்ரோலேஸ்கள் சில நொதிகளின் ஐசோஃபார்ம்களை உருவாக்குவதில் பங்கேற்பதாகக் காட்டப்பட்டுள்ளது, அதே போல் புரத இயல்புடைய ஹார்மோன் பொருட்கள் (தைராக்ஸின், இன்சுலின், முதலியன). உடலியல் நிலைமைகளின் கீழ் லைசோசோம்களில் நிகழும் எதிர்வினைகளை வரையறுக்கப்பட்ட ஆட்டோலிசிஸ் என வகைப்படுத்தலாம், இது செல் புதுப்பித்தலின் தொடர்ச்சியான செயல்முறையின் ஒருங்கிணைந்த பகுதியாகும். செயல்பாட்டுக்கு பொருந்தாத செல்களின் உரித்தல் மற்றும் சிதைவு செயல்முறைகளை துரிதப்படுத்துவதில் லைசோசோம்கள் மற்றும் லைசோசோமால் என்சைம்களின் பங்கு குறித்து நிறைய தரவு பெறப்பட்டுள்ளது. இந்த செயல்பாட்டில் வெளியிடப்படும் ஆற்றல் மற்றும் பிளாஸ்டிக் பொருட்கள் புதிய செல்லுலார் கட்டமைப்புகளை உருவாக்குவதில் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. எனவே, லைசோசோம்கள் செல் செல் மீளுருவாக்கத்திற்கான "வழியை தெளிவுபடுத்துகின்றன", சிதைவு பொருட்களிலிருந்து செல்களை விடுவிக்கின்றன. லைசோசோம்களுக்குள் அமில ஹைட்ரோலேஸ்களின் கட்டமைப்பு தனிமைப்படுத்தல் மிகவும் உயிரியல் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது, ஏனெனில் இது செல் செல் புரதங்களை அவற்றின் சொந்த நொதிகளின் அழிவு நடவடிக்கையிலிருந்து உடலியல் பாதுகாப்பை வழங்குகிறது. கலத்தில் புரோட்டியோலிசிஸ் தடுப்பான்களின் இருப்பு கூடுதல் பாதுகாப்பை வழங்குகிறது. தற்போது, கேதெப்சின்கள் பி, சி, டி மற்றும் பிற புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளின் தடுப்பான்கள் அறியப்படுகின்றன.

சுற்றுச்சூழலின் pH, கால்சியம் மற்றும் சோடியம் அயனிகளின் செறிவு ஆகியவை முக்கிய பங்கு வகிக்கலாம். pH அமிலப் பக்கத்திற்கு மாறும்போது லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்கள் குறிப்பாக எளிதில் செயல்படுத்தப்படுகின்றன, ஏனெனில் அமில சூழலில் ஹைட்ரோலேஸ்கள் செயல்படுத்தப்படுவது மட்டுமல்லாமல், இது புரத அடி மூலக்கூறுகளின் இயற்கைக்கு மாறுதலையும் ஊக்குவிக்கிறது, இதன் மூலம் லைசோசோமால் என்சைம்களால் அவற்றின் முறிவை எளிதாக்குகிறது. லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்களை செயல்படுத்துவதற்கு லைசோசோமால் சவ்வுகளின் நிலை மிகவும் முக்கியமானது. பிந்தையவற்றின் அதிகரித்த ஊடுருவலுடன் அல்லது அவற்றின் சிதைவின் விஷயத்தில், நொதிகள் மற்றும் அடி மூலக்கூறுகளுக்கு இடையிலான தொடர்பு குறிப்பாக எளிதாக இருக்கும். இந்த வழக்கில், அமில ஹைட்ரோலேஸ்கள் சைட்டோபிளாஸில் பரவி செல்களின் ஹைட்ரோலைடிக் முறிவை ஏற்படுத்தும். வைரஸ் ஹெபடைடிஸில், குறிப்பாக பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸுடன் கூடிய நிகழ்வுகளில் இதே போன்ற நிலைமைகள் உருவாக்கப்படுகின்றன என்று கருதலாம்.

குழந்தைகளில் வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் இரத்த சீரத்தின் புரோட்டியோலிடிக் மற்றும் ஆன்டிபுரோட்டியோலிடிக் செயல்பாட்டின் அமைப்பில் மிக முக்கியமான மாற்றங்களை வெளிப்படுத்த நடத்தப்பட்ட ஆய்வுகள் அனுமதிக்கின்றன. இந்த மாற்றங்களின் சாராம்சம் என்னவென்றால், நோயின் கடுமையான காலகட்டத்தில் அமில RNase, லுசின் அமினோபெப்டிடேஸ், கேதெப்சின்கள் D, C மற்றும் குறைந்த அளவிற்கு கேதெப்சின் B ஆகியவற்றின் செயல்பாட்டில் வழக்கமான அதிகரிப்பு உள்ளது. அதே நேரத்தில், அவற்றின் தடுப்பானான a2-மேக்ரோகுளோபூலின் செயல்பாடு குறைவதற்கான ஒரு உச்சரிக்கப்படும் போக்கைக் காட்டுகிறது.

லேசானவற்றை விட நோயின் கடுமையான வடிவங்களில் குறிப்பிடப்பட்ட மாற்றங்கள் அதிகமாகக் காணப்படுகின்றன. நோயின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் குறைந்து கல்லீரலின் செயல்பாட்டு திறன் மீட்டெடுக்கப்படுவதால், லைசோசோமால் நொதிகளின் செயல்பாடு குறைகிறது, அதே நேரத்தில் a2-மேக்ரோகுளோபூலின் செயல்பாடு அதிகரிக்கிறது, குணமடையும் காலத்தில் சாதாரண மதிப்புகளை நெருங்குகிறது, ஆனால் நோயின் லேசான வடிவங்களில் மட்டுமே.

லைசோசோமால் நொதிகளின் அதிகரித்த செயல்பாடு லைசோசோம் சவ்வுகளின் ஊடுருவலில் கூர்மையான அதிகரிப்பைக் குறிக்கிறது - புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளின் "சேமிப்பு". வைரஸால் பாதிக்கப்பட்ட கல்லீரல் பாரன்கிமாவில் நொதிகளின் அழிவு நடவடிக்கைக்கான நிலைமைகள் உருவாக்கப்படுகின்றன. இருப்பினும், பாரிய நெக்ரோசிஸ் இல்லாமல் நிகழும் சந்தர்ப்பங்களில், லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்களின் அழிவு நடவடிக்கை செல்லின் பாதுகாக்கப்பட்ட கட்டமைப்பு அமைப்பால் வரையறுக்கப்படுகிறது, மேலும், வெளிப்படையாக, உகந்த சுற்றுச்சூழல் நிலைமைகள் இல்லாதது (pH, K+, Ca2+, Na2+, முதலியன), அத்துடன் தடுப்பு அமைப்புகளின் கட்டுப்படுத்தும் விளைவு.

கல்லீரல் பாரன்கிமாவில் ஆழமான டிஸ்ட்ரோபிக் செயல்முறைகள் காரணமாக ஏற்படும் பாரிய மற்றும் சப்மாசிவ் நெக்ரோசிஸில், லைசோசோமால் புரோட்டினேஸ் தடுப்பானான a2-மேக்ரோகுளோபூலின் தொகுப்பு குறிப்பாக கூர்மையாகக் குறைக்கப்படுகிறது மற்றும் pH அமிலப் பக்கத்திற்கு மாறுவது குறிப்பிடப்படுகிறது, லைசோசோமால் வெற்றிடங்களிலிருந்து அமில ஹைட்ரோலேஸ்களை செயல்படுத்துவதற்கும் வெளியிடுவதற்கும் உகந்த நிலைமைகள் எழுகின்றன. அவற்றின் செயல்பாட்டின் இறுதி கட்டம் கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் ஆட்டோலிசிஸ் ஆகும்.

நெக்ரோபயோசிஸின் ஆரம்ப கட்டங்களில், "உயிருள்ள செல்" - "இறந்த செல்" காலகட்டத்தில், நொதிகளால் புரதங்களின் "தாக்குதல்" அதிகரிப்பதாலும், புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளின் செயல்பாட்டின் அதிகரிப்பாலும் தன்னியக்க செயல்முறைகளின் தீவிரம் ஏற்படுகிறது. ஆழமான நெக்ரோபயோசிஸுடன் (முக்கியமாக "இறந்த செல்" - "நெக்ரோடிக் செல்" காலத்தில்), புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளின் செயல்பாடு அவற்றின் சொந்த சிதைவு காரணமாக குறைகிறது, கூடுதலாக, புரதங்களை பாதிக்கும் புரதங்களின் திறன் கூர்மையாகக் குறைக்கப்படுகிறது, ஏனெனில் புரத உறைதல் ஏற்படுகிறது மற்றும் நிலையான, மோசமாக கரையக்கூடிய சேர்மங்கள் உருவாகலாம். வெளிப்படையாக, வைரஸ் ஹெபடைடிஸில், நெக்ரோபயோசிஸ், உறைதல் மற்றும் புரோட்டியோலிசிஸ் செயல்முறைகளுக்கு இடையே சிக்கலான தொடர்புகள் உள்ளன. செல்களில் நெக்ரோபயோசிஸ் மற்றும் புரோட்டியோலிசிஸ் ஆகியவை ஒரே நேரத்தில் உருவாகின்றன, ஒன்றையொன்று வலுப்படுத்துகின்றன. இந்த வழக்கில், புரோட்டியோலிடிக் நொதிகள் செல்லுலார் கட்டமைப்புகளின் இயற்பியல் வேதியியல் நிலையை மாற்றக்கூடும், அவற்றின் சிதைவை ஏற்படுத்தும், மேலும் இது, அதிகரித்த புரோட்டியோலிசிஸுக்கு பங்களிக்கிறது. ஒரு தீய வட்டம் உருவாக்கப்படுகிறது - ஹெபடோசைட் அதன் சொந்த புரோட்டியோலிடிக் அமைப்புகளின் "பாதிக்கப்பட்டதாக" மாறுகிறது.

இரத்தத்தில் உள்ள டிரிப்சின் போன்ற புரோட்டினேஸ்களின் செயல்பாட்டை நிர்ணயிப்பதன் முடிவுகளின் பகுப்பாய்விலிருந்து முக்கியமான முடிவுகள் பின்பற்றப்படுகின்றன,

வைரஸ் ஹெபடைடிஸில், நோயின் கடுமையான காலகட்டத்தில், டிரிப்சின் போன்ற புரோட்டினேஸ்களின் செயல்பாடு இயல்பை விட குறைவாக இருக்கும், மேலும் நோயின் கடுமையான வடிவங்களில், அது தீர்மானிக்கப்படுவதில்லை. டிரிப்சின் போன்ற புரோட்டினேஸ்களின் செயல்பாட்டில் ஏற்படும் குறைவு, இரத்த சீரம் உள்ள அவற்றின் தடுப்பானின் உள்ளடக்கத்தில் குறிப்பாக கூர்மையான அதிகரிப்பால் விளக்கப்படலாம் - 1-ஆன்டிட்ரிப்சின், லேசான வடிவங்களில் அதன் செயல்பாடு விதிமுறையை 0.5-2 மடங்கு அதிகமாகவும், கடுமையான வடிவங்களில் - 2-3 மடங்கு அதிகமாகவும் உள்ளது.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் குறைந்து, கல்லீரல் செயல்பாட்டு சோதனைகள் இயல்பாக்கப்படும்போது, டிரிப்சின் போன்ற புரோட்டினேஸ்களின் தடுப்பானின் செயல்பாடு குறைகிறது, அதே நேரத்தில் சீரம் புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளின் செயல்பாடு அதிகரித்து, விதிமுறையை நெருங்குகிறது. டிரிப்சின் போன்ற புரோட்டினேஸ்களின் முழுமையான இயல்பாக்கம் நோயின் 15-20 வது நாளில் ஏற்படுகிறது, தீவிரத்தைப் பொருட்படுத்தாமல், அவற்றின் தடுப்பான் - நோயின் 25-30 வது நாளில் மற்றும் லேசான வடிவங்களில் மட்டுமே.

முன் கோமாடோஸ் மற்றும் குறிப்பாக கோமாடோஸ் காலத்தில் ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளில், டிரிப்சின் போன்ற புரோட்டினேஸ்களின் செயல்பாடு கூர்மையாக அதிகரிக்கத் தொடங்குகிறது, அதே நேரத்தில் தடுப்பானின் செயல்பாடு விரைவாகக் குறைகிறது.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் சாதகமான போக்கில் a1-ஆன்டிட்ரிப்சினின் செயல்பாட்டின் அதிகரிப்பை, டிரிப்சின் போன்ற புரதங்கள் - டிரிப்சின், கல்லிக்ரீன், பிளாஸ்மின் போன்றவற்றின் செயல்பாட்டை அடக்குவதை நோக்கமாகக் கொண்ட ஒரு பாதுகாப்பு எதிர்வினையாகக் கருதுகிறோம். இந்த நிலை, லேசான, மிதமான மற்றும் கடுமையான வடிவங்களில் சீரம் புரதங்களின் குறைந்த செயல்பாட்டு அளவுகளால் உறுதிப்படுத்தப்படுகிறது, இது கல்லீரல் நெக்ரோசிஸுடன் இல்லை.

பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ், கல்லீரல் கோமாவின் வளர்ச்சி மற்றும் அதைத் தொடர்ந்து மரணம் அடைந்த நோயாளிகளில் ஒரு வித்தியாசமான படம் காணப்படுகிறது. இந்த சந்தர்ப்பங்களில், தடுப்பான் செயல்பாட்டில் கூர்மையான வீழ்ச்சி இரத்தத்தில் டிரிப்சின் போன்ற புரோட்டினேஸ்களின் செயல்பாட்டில் சமமான கூர்மையான அதிகரிப்புடன் சேர்ந்து, அவற்றின் நோயியல் நடவடிக்கைக்கு உகந்த நிலைமைகளை உருவாக்குகிறது. டிரிப்சின் போன்ற புரோட்டினேஸ்களின் செயல்பாட்டில் அதிகரிப்பு அவற்றின் முன்னோடிகளின் உருவாக்கத்தை அதிகரிக்க வழிவகுக்கிறது என்பது அறியப்படுகிறது - உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்கள் கினின்கள் (பிராடிகினின், காலிடின்), இது வாஸ்குலர் சுவரின் ஊடுருவலை கூர்மையாக அதிகரிக்கிறது, இரத்த அழுத்தம் மற்றும் டையூரிசிஸைக் குறைக்கிறது, வலி, ஆஸ்துமா மற்றும் படபடப்பை ஏற்படுத்துகிறது. இரத்தத்தில் உள்ள புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளால் செயல்படுத்தப்படும் கினின்கள் கல்லீரல் கோமாவின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்திலும், குறிப்பாக வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் ரத்தக்கசிவு நோய்க்குறியின் தோற்றத்திலும் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன என்று நம்புவதற்கு எல்லா காரணங்களும் உள்ளன. இதனால், வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் கடுமையான காலகட்டத்தில் லைசோசோம் சவ்வுகளின் அதிகரித்த ஊடுருவலின் விளைவாக, திசு அமில புரதங்களின் செயல்பாடு - RNase - இரத்த சீரத்தில் கூர்மையாக அதிகரிக்கிறது. லியூசின் அமினோபெப்டிடேஸ் (LAP), கேதெப்சின்கள் B மற்றும் C. வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் சாதகமான போக்கில், புரதங்களின் அழிவு நடவடிக்கை ஹெபடோசைட்டுகளின் பாதுகாக்கப்பட்ட கட்டமைப்பு அமைப்பு, 1-ஆன்டிட்ரிப்சின் மற்றும் a2-மேக்ரோகுளோபூலின் போதுமான உற்பத்தி மற்றும், உகந்த சுற்றுச்சூழல் நிலைமைகள் இல்லாதது (pH, அயன் செறிவு, முதலியன) ஆகியவற்றால் வரையறுக்கப்படுகிறது.

வீரியம் மிக்க வடிவத்தில், கல்லீரல் பாரன்கிமாவில் ஆழமான அழிவு செயல்முறைகள், துணை செல்லுலார் கட்டமைப்புகளின் அமைப்பின் சீர்குலைவு மற்றும் புரோட்டியோலிசிஸ் தடுப்பான்களின் உள்ளடக்கத்தில் கூர்மையான குறைவு காரணமாக, லைசோசோமால் வெற்றிடங்களிலிருந்து அமில ஹைட்ரோலேஸ்கள் வெளியிடுவதற்கும் ஹெபடோசைட்டுகளுக்குள் உள்ள புரத அடி மூலக்கூறுகளில் அவற்றின் அழிவு விளைவுக்கும் உகந்த நிலைமைகள் உருவாக்கப்படுகின்றன. அமிலப் பக்கத்திற்கு pH இன் மாற்றம், ஹெபடோசைட்டுகளில் சோடியம் மற்றும் கால்சியம் அயனிகளின் குவிப்பு ஆகியவற்றால் இது ஒரு குறிப்பிட்ட அளவிற்கு எளிதாக்கப்படுகிறது. ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளில் லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்களின் செயல்பாட்டின் இறுதி கட்டம் கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் ஆட்டோலிசிஸ் ஆகும், அதன் சொந்த புரதங்கள் எளிமையான பொருட்களாக - அமினோ அமிலங்கள் மற்றும் பெப்டைடுகளாக உடைக்கப்படுகின்றன. மருத்துவ ரீதியாக, இது கல்லீரலின் அளவு மற்றும் கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் நிறை குறைதல், போதை அறிகுறிகளில் விரைவான அதிகரிப்பு மற்றும் கல்லீரல் கோமாவின் வளர்ச்சி ஆகியவற்றால் வெளிப்படுகிறது. ஆழ்ந்த கல்லீரல் கோமாவின் போது கல்லீரலின் அளவு கடுமையாகக் குறைக்கப்பட்டதைத் தொடர்ந்து லைசோசோமால் நொதிகளின் செயல்பாடு பூஜ்ஜியமாகக் குறைவது, ஹெபடோசைட்டின் லைசோசோமால் கருவியின் முழுமையான அழிவைக் குறிக்கிறது, அதன் செயல்பாட்டு செயல்பாடு பின்னர் நிறுத்தப்படுகிறது.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்களின் முக்கிய நோய்க்கிருமி முக்கியத்துவமாக இது தெரிகிறது, இது மிகப்பெரிய அல்லது மிகப்பெரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸுடன் சேர்ந்துள்ளது.

பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் நோய்க்கிரும வளர்ச்சியில் செல்லுலார் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் பங்கு.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் போக்கை தீர்மானிப்பதில் செல்லுலார் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழிகள் குறிப்பிடத்தக்க முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை என்று அறியப்படுகிறது. வைரஸால் கல்லீரல் செல்கள் சேதமடைவதன் விளைவாகவும், வைரஸ் புரதங்களை ஒருங்கிணைக்க அவற்றை மறுசீரமைப்பதன் விளைவாகவும், கல்லீரல் செல்களுக்கு எதிரான தன்னுடல் தாக்க எதிர்வினைகள் ஏற்படுகின்றன, மேலும் செல்லுலார் ஆட்டோ இம்யூன் எதிர்வினைகளின் ஆதிக்கத்துடன் தாமதமான-வகை ஹைபர்சென்சிட்டிவிட்டியாக நோயியல் செயல்முறை உருவாகிறது. பிந்தையதன் சாராம்சம் என்னவென்றால், வைரஸ் மற்றும் ஹெபடோசைட்டுகளின் தொடர்புகளின் விளைவாக, வைரஸால் தூண்டப்பட்ட ஆன்டிஜென்கள் பிந்தையவற்றின் மேற்பரப்பில் தோன்றும்; இந்த புதிய தீர்மானிப்பவர்களை அங்கீகரிக்கும் டி செல்கள் பாதிக்கப்பட்ட ஹெபடோசைட்டுகளை அழிக்கின்றன. வைரஸ் செல்களிலிருந்து வெளியிடப்படுகிறது, இதையொட்டி, மற்ற ஹெபடோசைட்டுகளை பாதிக்கிறது. இதன் விளைவாக, கல்லீரல் செல்கள் அவற்றின் சொந்த மரணத்தின் விலையில் வைரஸிலிருந்து விடுவிக்கப்படுகின்றன. கூடுதலாக, சேதமடைந்த ஹெபடோசைட்டுகளால் டி செல்களைத் தூண்டுவதன் விளைவாக, பி செல்கள் செயல்படுத்தப்படுகின்றன, அவை கல்லீரல்-குறிப்பிட்ட லிப்போபுரோட்டீன் உட்பட ஹெபடோசைட்டுகளின் மேற்பரப்பு ஆன்டிஜென்களுக்கு வினைபுரிகின்றன. அப்படியே ஹெபடோசைட் சவ்வுகளின் இயல்பான அங்கமாகக் கருதப்படும் இந்த மேக்ரோலிபோபுரோட்டினுக்கான ஆன்டிபாடிகளின் தொகுப்பு ஏற்படுகிறது. இந்த ஆன்டிபாடிகள், கல்லீரலை அடைந்து, ஹெபடோசைட்டுகளின் மேற்பரப்பில் பிணைக்கப்படுகின்றன. நெக்ரோசிஸுக்கு வழிவகுக்கும் மிகவும் சாத்தியமான வழிமுறை நிரப்பு பிணைப்பு என்பதால், K-செல்களை செயல்படுத்துவதும் கருதப்படுகிறது. இந்தக் கருத்துகளின்படி, கடுமையான வடிவிலான வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் உள்ள நோயியல் செயல்முறை, வைரஸின் பிரதிபலிப்பு மற்றும் சைட்டோடாக்ஸிக் விளைவால் அல்ல, மாறாக நோயெதிர்ப்புத் திறன் இல்லாத செல்கள் ஆன்டிஜெனிக் தீர்மானிப்பான்களுக்கு எதிர்வினையாற்றுவதன் மூலம் ஏற்படுகிறது.

ஹெபடைடிஸ் பி நோயாளிகளிடமிருந்து பயாப்ஸி செய்யப்பட்ட கல்லீரல் திசுக்களின் வளர்ப்பு விளக்கத்தின் மீளுருவாக்கம் செய்யும் ஹெபடோசைட்டுகளின் மாதிரியில் எச்.எம். வெக்ஸ்லர் மற்றும் பலர் லிம்போசைட்டுகளின் சைட்டோடாக்ஸிக் செயல்பாட்டை ஆய்வு செய்தனர் (1973). கடுமையான வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளில் 55% மற்றும் கல்லீரல் சிரோசிஸ் நோயாளிகளில் 67% பேரில் லிம்போசைட்டுகளின் தனித்துவமான சைட்டோடாக்ஸிக் விளைவை ஆய்வுகள் வெளிப்படுத்தின. கூடுதலாக, HBsAg நிறைந்த இரத்த சீரம் மற்றும் சுத்திகரிக்கப்பட்ட HBsAg தயாரிப்பு பயாப்ஸி செய்யப்பட்ட கல்லீரல் திசு மற்றும் பித்த நாளங்களின் கலாச்சாரங்களில் செல்களின் பெருக்கத்தைத் தூண்டியது.

இந்த ஆய்வுகளின் முடிவுகளின் அடிப்படையில், ஹெபடாலஜிஸ்டுகள், பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் வளர்ச்சியில் மிக முக்கியமான, தீர்க்கமானதாக இல்லாவிட்டாலும், வைரஸின் நோயெதிர்ப்புத் திறன் கொண்ட ஆன்டிஜெனிக் தீர்மானிப்பாளர்களுடன் தொடர்புடைய நோயெதிர்ப்புத் திறன் இல்லாத செல்களின் செயல்பாடு என்று நம்பத் தொடங்கினர். இதன் விளைவாக, வைரஸ் ஹெபடைடிஸ், அதன் கடுமையான வடிவங்கள் உட்பட, நோயெதிர்ப்புத் திறன் இல்லாத செல்களின் எதிர்வினையால் ஏற்படும் நோயெதிர்ப்பு நோயாகக் கருதப்படலாம். பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் உள்ள நோயாளிகளில், குறிப்பாக செயலில் உள்ள முழு அளவிலான வைரஸ் துகள்கள் ஹெபடோசைட்டுகளில் ஆதிக்கம் செலுத்துகின்றன என்று கருத வேண்டும். இந்தக் கண்ணோட்டத்தின்படி, கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் வளர்ச்சியின் முக்கிய வழிமுறை நோயெதிர்ப்பு சைட்டோலிசிஸ் ஆகும், இது கல்லீரல் பாரன்கிமா வெகுஜனத்தின் மரணத்தை ஏற்படுத்துகிறது. கல்லீரல் சார்ந்த லிப்போபுரோட்டீனுக்கு உணர்திறன் அறிகுறிகள் ஹெபடைடிஸ் உள்ள பெரும்பாலான நோயாளிகளில் காணப்படுவதால், கல்லீரல் செல் சவ்வு ஆன்டிஜெனுக்கு உணர்திறன் ஏற்படுத்தும் வழிமுறை அனைத்து வகையான நோய்களுக்கும் பொதுவான முக்கிய தன்னுடல் தாக்க செயல்முறையாகக் கருதத் தொடங்கியது, மேலும், பெரும்பாலும், இது நீண்டகால கல்லீரல் சேதத்திற்கு காரணமாகிறது.

இருப்பினும், இந்தத் தரவுகள் இருந்தபோதிலும், சைட்டோடாக்சிசிட்டி தொடர்பாக பெறப்பட்ட முடிவுகளை விளக்குவதில் பல ஹெபடாலஜிஸ்டுகள் எச்சரிக்கையாக உள்ளனர். உண்மை என்னவென்றால், லிம்போசைட் சைட்டோடாக்சிசிட்டியின் நிகழ்வு உலகளவில் பரவலான செயல்முறையாகும், மேலும் நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் முன்னணி இணைப்பாகக் கருதப்படக்கூடாது. முழுமையான பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் உள்ள இறந்த நோயாளிகளில், பிரேத பரிசோதனையிலும் உருவவியல் பரிசோதனையிலும் பாரிய லிம்போசைடிக் ஊடுருவலைக் கண்டறிய முடியாது என்பதையும் கணக்கில் எடுத்துக்கொள்வது அவசியம்; அதே நேரத்தில், நெக்ரோடிக் கல்லீரல் எபிட்டிலியத்தின் தொடர்ச்சியான புலங்கள் மறுஉருவாக்கம் மற்றும் லிம்போமோனோசைடிக் ஆக்கிரமிப்பு இல்லாமல் வெளிப்படுகின்றன.

ஹெபடைடிஸ் பியின் கடுமையான காலகட்டத்தில், வைரஸின் உள் சவ்வுடன் தொடர்புடைய மேற்பரப்பு HBs ஆன்டிஜென் மற்றும் E ஆன்டிஜென் இரண்டும் இரத்தத்தில் கண்டறியப்படுவதாக ஆய்வின் முடிவுகள் காட்டுகின்றன. E ஆன்டிஜெனின் சுழற்சி குறுகிய காலம் (நோயின் முதல் 2 வாரங்களில்), பின்னர் ஆன்டிபாடிகள் தோன்றும் - HBE எதிர்ப்பு. பொதுவாக, e- அமைப்பின் கூறுகள், அதாவது, HBeAg மற்றும் HBe எதிர்ப்பு, பரிசோதிக்கப்பட்டவர்களில் 33.3% பேரில் கண்டறியப்பட்டன. இரத்தத்தில் HBsAg இன் சுழற்சி நீண்டதாக மாறியது (சராசரியாக 31 நாட்கள்); அதே நேரத்தில், மிதமான வடிவம் கொண்ட நோயாளிகளில் HBsAg டைட்டர்கள் லேசான வடிவம் கொண்ட நோயாளிகளை விட அதிகமாக இருந்தன. HBsAg க்கான ஆன்டிபாடிகள் கண்டறியப்படவில்லை. ஹெபடைடிஸின் வீரியம் மிக்க மாறுபாட்டில், நோயின் ஆரம்பத்திலேயே இ-சிஸ்டம் பரிசோதிக்கப்பட்டவர்களில் பெரும்பாலோர் HBeAg மற்றும் HBsAg உடன் இரத்தத்தில் தோற்றத்தைக் காட்டினர், ஆனால் முன்கோமா மற்றும் கோமா உருவாகும்போது, வைரஸ் ஆன்டிஜென்கள் இரத்தத்தில் கண்டறியப்படுவதில்லை. வைரஸ் கூறுகளின் சுழற்சியின் பின்னணியில், ஹெபடைடிஸ் பி இன் இயக்கவியலில் லிம்போசைட் துணை மக்கள்தொகையின் அளவு விகிதங்களில் மாற்றங்கள் காணப்படுகின்றன. இதனால், நோயின் முதல் மற்றும் இரண்டாவது தசாப்தங்களில், அதாவது, நோயின் உச்சத்தில், நோயின் அனைத்து வடிவங்களிலும் E-POC இன் அளவு சதவீதம் மற்றும் முழுமையான மதிப்பில் கணிசமாகக் குறைகிறது. நான்காவது தசாப்தத்தில், லேசான மற்றும் மிதமான வடிவங்களுடன், E-POC இன் அளவு ஒரு சாதாரண மதிப்புக்கு அதிகரிக்கிறது, நோயின் கடுமையான வடிவத்துடன், இந்த காலகட்டத்தில் E-POC இன் உள்ளடக்கம் இன்னும் இயல்பாக்கப்படவில்லை, இது 47.5 ± 6.2% (1354.9 ± 175.3 செல்கள் / மிமீ ³ ) ஆகும். லேசான வடிவிலான ஹெபடைடிஸின் உச்சத்தில் மட்டுமே பி-செல்களின் உள்ளடக்கம் நம்பத்தகுந்த வகையில் அதிகரிக்கிறது மற்றும் மிதமான மற்றும் கடுமையான வடிவங்களில் சாதாரண வரம்பிற்குள் ஏற்ற இறக்கமாக இருக்கும். கடுமையான வடிவிலான நோயாளிகளில் ஆரம்பகால குணமடையும் காலகட்டத்தில், நோயின் உச்சத்தில் 383.9+33.2 செல்கள்/மிமீ3 க்கு எதிராக பி-செல்களின் உள்ளடக்கம் 525.4±98.9 செல்கள்/மிமீ3 ஆக அதிகரிக்கிறது ⁽ ப ^< 0.05 கிராம்). பொதுவாக, ஆரோக்கியமான குழந்தைகளின் இயக்கவியலுடன் ஒப்பிடும்போது, நோயின் சுழற்சி போக்கின் போது பி செல் உள்ளடக்கத்தின் இயக்கவியல் சிறிய ஏற்ற இறக்கங்களால் வகைப்படுத்தப்பட்டது. ஹெபடைடிஸின் உச்சத்தில் டி மற்றும் பி செல்களுக்கு (பூஜ்ய செல்கள்) ஏற்பிகள் இல்லாத லிம்போசைட்டுகளின் உள்ளடக்கம் நோயின் அனைத்து வடிவங்களிலும் 2 மடங்குக்கு மேல் விதிமுறையை மீறுகிறது. ஆரம்பகால குணமடையும் காலத்தில், நோயின் லேசான மற்றும் கடுமையான வடிவங்களில் பூஜ்ய செல்களின் அளவு கணிசமாக உயர்ந்துள்ளது.

TT-செல்கள், T- மற்றும் B-செல்கள் (TM- மற்றும் TG-செல்கள்) இடையேயான உறவில் ஒழுங்குமுறைப் பங்கை வகிக்கும் T-லிம்போசைட்டுகளின் உள்ளடக்கம், நோயின் தீவிரத்தை சிறிதும் சார்ந்திருக்காது. லேசான மற்றும் மிதமான வடிவங்களில் TM-செல்களின் எண்ணிக்கையில் சராசரியாக 1.5 மடங்கு குறைவு, இது 22.7+3.1% (விதிமுறை 36.8±1.2%) ஆகும். நோயின் போது TG-செல்களின் பின்னங்கள் மாறாமல் இருக்கும்: நோயின் உச்சத்தில் நிலை 10.8±1.8% (விதிமுறை 10.7+0.8%).

ஹெபடைடிஸ் பி இன் கடுமையான சுழற்சி போக்கைக் கொண்ட நோயாளிகளில், உலகளாவிய மைட்டோஜெனிக் தூண்டுதலான PHA க்கு லிம்போசைட்டுகளின் பதில் இயல்பானதை நெருங்குகிறது; நோயின் உச்சத்தில் முதிர்ந்த டி-லிம்போசைட்டுகளின் எண்ணிக்கை 57.2±3.6% ஆகவும், விதிமுறை 62.0±2% ஆகவும் உள்ளது.

HBsAg உடனான தூண்டுதலுக்கான குறிப்பிட்ட T-செல் வினைத்திறன் மீட்சியுடன் அதிகரிக்கிறது: நேர்மறை RTML முடிவுகளின் அதிர்வெண் நோயின் முதல் இரண்டு வாரங்களில் 42% இலிருந்து 4வது வாரத்தில் 60% ஆக அதிகரிக்கிறது. சராசரி இடம்பெயர்வு குறியீடு 0.75±0.05 (சாதாரண 0.99+0.03). இதன் விளைவாக, ஹெபடைடிஸ் B மேற்பரப்பு ஆன்டிஜெனுக்கு குறிப்பிட்ட உணர்திறன் 86% நோயாளிகளில் கண்டறியப்படுகிறது. கடுமையான ஹெபடைடிஸ் B க்குப் பிறகு 3-9வது மாதத்தில் பின்தொடர்தல் பரிசோதனையின் போது, HBsAg உடனான இன் விட்ரோ தூண்டுதலின் போது லுகோசைட் இடம்பெயர்வு தடுப்பு குணமடைந்தவர்களில் பாதி பேரில் தொடர்கிறது.

தீங்கற்ற வடிவங்களான நோயுடன் ஒப்பிடும்போது, வீரியம் மிக்க வடிவங்களில், நோயாளிகளில் செல்லுலார் மற்றும் நகைச்சுவை நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் எதிர்வினைகள் பல தனித்துவமான அம்சங்களைக் கொண்டுள்ளன. இதனால், ப்ரீகோமாவில் மிகவும் குறைவாக இருக்கும் E-POC இன் உள்ளடக்கம் நிலையான குறைவால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது மற்றும் கோமா காலத்தில் இயல்பை விட கிட்டத்தட்ட 2 மடங்கு குறைவாக உள்ளது, அதே நேரத்தில் B செல்களின் எண்ணிக்கை இயல்பை விட 2 மடங்கு அதிகமாக உள்ளது. செயலில் உள்ள E-POC மற்றும் நிலையான E-POC இன் துணை மக்கள்தொகைகளின் அளவு உள்ளடக்கம் நோயின் இயக்கவியலிலும் ஆரோக்கியமான நோயாளிகளின் எண்ணிக்கையுடன் ஒப்பிடுகையில் சிறிதளவு மாறுகிறது. T செல்களின் எண்ணிக்கை குறைவதற்கு இணையாக, பூஜ்ய செல்களின் எண்ணிக்கை விதிமுறைக்கு எதிராக 3 மடங்கு அதிகரிக்கிறது. வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸில், பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் மற்றும் குறிப்பாக கல்லீரல் கோமாவின் வளர்ச்சியின் போது, பைட்டோஹெமக்ளூட்டினின், ஸ்டேஃபிளோகோகல் எண்டோடாக்சின் மற்றும் HBsAg ஆகியவற்றின் செல்வாக்கின் கீழ் லிம்போசைட்டுகள் வெடிப்பு மாற்றத்திற்கு உட்பட முழுமையான இயலாமை உள்ளது, வைரஸ் ஹெபடைடிஸில், குறிப்பாக வீரியம் மிக்க வடிவத்தில், லிம்போசைட்டுகளுக்கு மொத்த சேதம் ஏற்படுகிறது என்று முடிவு செய்யலாம்.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளுக்கு நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் செல்லுலார் இணைப்பில் குறிப்பிடத்தக்க தொந்தரவுகள் ஏற்படுவதாகவும், அதனுடன் பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸும் ஏற்படுவதாகவும் வழங்கப்பட்ட தரவு சுட்டிக்காட்டுகிறது. கண்டறியப்பட்ட தொந்தரவுகளின் தன்மை தெளிவாக இல்லை. வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் வீரியம் மிக்க வடிவங்களைக் கொண்ட நோயாளிகளில் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் செல்லுலார் இணைப்பில் உள்ள குறைபாட்டை அவை குறிக்கலாம், ஆனால் நச்சு வளர்சிதை மாற்றங்களால் புற இரத்தத்தின் நோயெதிர்ப்பு திறன் இல்லாத செல்கள் சேதமடைவதன் விளைவாக இந்த மாற்றங்கள் ஏற்பட வாய்ப்புள்ளது. இது சம்பந்தமாக, கேள்வி எழுகிறது: நோயியல் ரீதியாக மாற்றப்பட்ட சவ்வுகளுடன் கூடிய சிதைந்த லிம்போசைட்டுகள், வெடிப்பு மாற்றம் மற்றும் இடம்பெயர்வு ஆகியவற்றால் இயலாது, அவற்றில் கூர்மையான அளவு குறைவுடன், கல்லீரல் பாரன்கிமாவில், அதன் முழுமையான நெக்ரோசிஸ் மற்றும் லிசிஸ் வரை எவ்வாறு அழிவுகரமான விளைவை ஏற்படுத்துகின்றன. அதனால்தான் நோயெதிர்ப்பு திறன் இல்லாத செல்களின் பங்கேற்புடன் ஆட்டோ இம்யூன் ஆக்கிரமிப்பு என்ற கருதுகோளுக்கு மேலும் ஆழமான ஆய்வு தேவைப்படுகிறது.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் நோய்க்கிரும வளர்ச்சியில் ஆட்டோஆன்டிபாடிகளின் பங்கு.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் உள்ள உறுப்பு எதிர்ப்பு ஆன்டிபாடிகளை அடிக்கடி கண்டறிவதை அடிப்படையாகக் கொண்டு கல்லீரல் சேதத்தின் தன்னுடல் தாக்க தன்மை பற்றிய நவீன கருத்துக்கள் உள்ளன. பல ஆசிரியர்கள் நோயின் கடுமையான வடிவங்களில் ஆட்டோஆன்டிபாடிகள் பெரும்பாலும் கண்டறியப்படுகின்றன என்று நம்புகிறார்கள்.

இருப்பினும், இரத்தத்தில் சுற்றும் ஆன்டி-ஆர்கன் ஆன்டிபாடிகளை எளிமையாகக் கண்டறிவது, நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் அவற்றின் உண்மையான பங்கை இன்னும் தீர்மானிக்கவில்லை. இந்த விஷயத்தில் மிகவும் நம்பிக்கைக்குரியது கல்லீரல் திசுக்களில் நேரடியாக நோயெதிர்ப்பு உருவவியல் மாற்றங்களைப் படிக்கும் முறைகள். ஹெபடைடிஸில் கல்லீரல் திசுக்களின் நோயெதிர்ப்பு நோய் வேதியியல் ஆய்வின் முதல் படைப்புகளில் ஒன்றில், மனித y-குளோபுலினுக்கு எதிராக ஃப்ளோரசன்ட் சாயங்களுடன் பெயரிடப்பட்ட ஆன்டிபாடிகள் பயன்படுத்தப்பட்டன. கடுமையான வைரஸ் ஹெபடைடிஸில், y-குளோபுலின் கொண்ட செல்கள் கல்லீரல் திசுக்களில் தொடர்ந்து காணப்படுகின்றன, அவை முக்கியமாக லோபுல்களுக்குள் உள்ள போர்டல் பாதைகள் மற்றும் சைனசாய்டுகளில் அமைந்துள்ளன. F. Paronetto (1970) படி, y-குளோபுலின்களை ஒருங்கிணைக்கும் செல்கள் வைரஸுடன் தொடர்புடையவை அல்ல; அவற்றின் எண்ணிக்கை கல்லீரல் திசுக்களின் அழிவின் அளவோடு ஒன்றோடொன்று இணைக்கப்பட்டுள்ளது. இந்த ஆய்வுகளின் முடிவுகள் முக்கியமாக சமீபத்திய ஆண்டுகளின் படைப்புகளால் உறுதிப்படுத்தப்பட்டுள்ளன, அங்கு IgA, IgG, IgM க்கு எதிரான ஆன்டிபாடிகளைக் கொண்ட மோனோவலன்ட் செரா பயன்படுத்தப்பட்டது.

குழந்தைகளில் பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் வளர்ச்சியில் தன்னியக்க ஆக்கிரமிப்பின் பங்கை நிறுவ, கல்லீரல் கோமாவால் இறந்த 12 குழந்தைகளிடமிருந்து கல்லீரல் திசுக்களின் ஹிஸ்டோகெமிக்கல் மற்றும் இம்யூனோஃப்ளோரசன்ட் ஆய்வுகள் மேற்கொள்ளப்பட்டன (அவர்களில் 8 பேருக்கு பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸ் இருந்தது, 2 பேருக்கு சப்மாசிவ் நெக்ரோசிஸ் இருந்தது, மற்றும் 2 பேருக்கு சப்அக்யூட் ஆக்டிவ் ஜெயண்ட் செல் கொலஸ்டேடிக் ஹெபடைடிஸ் இருந்தது). உருவவியல் மற்றும் ஹிஸ்டோகெமிக்கல் ஆய்வுகளின் பொதுவாக ஏற்றுக்கொள்ளப்பட்ட முறைகளுக்கு கூடுதலாக, கூன்ஸ் முறையின் நேரடி பதிப்பு பயன்படுத்தப்பட்டது.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் உள்ள 153 நோயாளிகளில் நகைச்சுவை நோய் எதிர்ப்பு சக்தி காரணிகள் (இம்யூனோகுளோபுலின்கள் மற்றும் ஆட்டோஆன்டிபாடிகள்) ஆய்வு செய்யப்பட்டன. நோயின் கடுமையான வடிவம் 12 பேரில், மிதமானது - 48 பேரில், லேசானது - 80 பேரில்; 13 குழந்தைகள் மறைந்திருக்கும் அல்லது அனிக்டெரிக் வடிவத்தின் வைரஸ் ஹெபடைடிஸால் பாதிக்கப்பட்டனர்.

நோயின் இயக்கவியலில் சுற்றும் உறுப்பு எதிர்ப்பு ஆன்டிபாடிகளை நிர்ணயிப்பது மீண்டும் மீண்டும் மேற்கொள்ளப்பட்டது. அதே சீராவில், IgA மற்றும் IgM அளவுகள் ஆய்வு செய்யப்பட்டன.

பாய்டனின் கூற்றுப்படி, பிஜிஏ எதிர்வினையில் கல்லீரலுக்கான உறுப்பு ஆன்டிபாடிகள் மற்றும் குடலின் மென்மையான தசைகள் தீர்மானிக்கப்பட்டன, இம்யூனோகுளோபுலின்களின் உள்ளடக்கம் - அகாரில் எளிய ரேடியல் பரவல் முறையால். எதிர்மறையான முடிவுகளை கணக்கில் எடுத்துக்கொண்டு, ஒற்றை மற்றும் பல செரோலாஜிக்கல் எதிர்வினைகளுக்கு பல சேனல் அமைப்பைப் பயன்படுத்தி முடிவுகளின் புள்ளிவிவர செயலாக்கம் மேற்கொள்ளப்பட்டது.

நாங்கள் பயன்படுத்திய புள்ளிவிவர செயலாக்க முறை ஆன்டிபாடி டைட்டர்களின் மடக்கை ரீதியாக இயல்பான பரவலை அடிப்படையாகக் கொண்டது; சோதனைக் குழாய்களின் தொடரில் நீர்த்தங்களின் வரிசை எண்கள் சாதாரண சட்டத்தின்படி விநியோகிக்கப்படுகின்றன. ஒவ்வொரு வரிசையிலும் 2+ எதிர்வினை மதிப்பீட்டைக் கொண்டு சோதனைக் குழாயின் நிலையை நிறுவிய பின்னர், எதிர்மறையான முடிவுகளைக் கணக்கில் எடுத்துக் கொண்ட பிறகு, தொடரின் சராசரி மேற்கொள்ளப்பட்டது, இதன் காரணமாக முழுப் பொருளும் செயலாக்கத்தில் ஈடுபட்டது.

நோயாளிகளின் வெவ்வேறு குழுக்களில் ஆன்டிபாடி டைட்டர்களின் உயரத்திற்கு இடையிலான வேறுபாட்டின் நம்பகத்தன்மை மாணவர் அளவுகோலைப் பயன்படுத்தி கணக்கிடப்பட்டது. திசு எதிர்ப்பு ஆன்டிபாடிகளின் டைட்டர்களுக்கும் சீராவில் உள்ள இம்யூனோகுளோபுலின்களின் உள்ளடக்கத்திற்கும் இடையிலான தொடர்பு ஒரு நிலையான நிரலைப் பயன்படுத்தி கணினியில் தீர்மானிக்கப்பட்டது.

ஆரோக்கியமான நபர்களில், 1:16 மற்றும் அதற்கு மேற்பட்ட டைட்டரில் உள்ள உறுப்பு எதிர்ப்பு ஆன்டிபாடிகள் அரிதாகவே கண்டறியப்படுகின்றன என்பதை ஆய்வுகளின் முடிவுகள் காட்டுகின்றன; 20 நோயாளிகளில் 2 பேரில் கல்லீரல் திசுக்களுக்கான ஆன்டிபாடிகள், 2 பேரில் சிறுநீரக திசுக்களுக்கான ஆன்டிபாடிகள் மற்றும் 1 நோயாளியில் குடல் மென்மையான தசைகளுக்கான ஆன்டிபாடிகள் கண்டறியப்பட்டன. வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளில், நோயறிதல் டைட்டரில் (1:16) மற்றும் அதற்கு மேற்பட்ட 153 நோயாளிகளில் 101 (66%) பேரில் கல்லீரல் திசுக்களுக்கான ஆன்டிபாடிகள், 60 நோயாளிகளில் 13 (21.7%) பேரில் சிறுநீரக திசுக்களுக்கான ஆன்டிபாடிகள் மற்றும் 144 நோயாளிகளில் 39 (26.4%) பேரில் குடல் மென்மையான தசைகளுக்கான ஆன்டிபாடிகள் கண்டறியப்பட்டன. மிதமான மற்றும் லேசான வடிவங்களைக் கொண்ட நோயாளிகளில் கல்லீரல் திசுக்களுக்கான ஆன்டிபாடிகள் தோராயமாக ஒரே அதிர்வெண்ணுடன் (முறையே 48 பேரில் 36 பேர் மற்றும் 80 பேரில் 52 பேர்) ஏற்பட்டன, மேலும் கடுமையான வடிவங்களைக் கொண்ட நோயாளிகளில் (12 பேரில் 4 பேர்) கணிசமாகக் குறைவாகவே காணப்பட்டன.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் சுழற்சிப் போக்கில், நோயின் மருத்துவ மற்றும் உயிர்வேதியியல் வெளிப்பாடுகள் குறையும் காலகட்டத்தில், நோயின் லேசான மற்றும் மிதமான வடிவங்களில் ஹெபடிக் ஆன்டிபாடி டைட்டர்களின் வளைவு குறிப்பிடத்தக்க உயர்வைக் கொண்டிருந்தது. மென்மையான தசை ஆன்டிபாடி டைட்டர்களின் வளைவு முந்தைய வளைவை மீண்டும் மீண்டும் செய்தது, ஆனால் குறைந்த மட்டத்தில். நோயின் தீவிரத்தன்மை அதிகரிப்புடன், உறுப்பு ஆன்டிபாடிகளின் டைட்டர்கள் கணிசமாகக் குறைகின்றன, மேலும் ஆன்டிபாடிகளின் மிகக் குறைந்த டைட்டர்கள் வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் கடுமையான வடிவத்தில் உள்ளன என்பதை படம் காட்டுகிறது. வீரியம் மிக்க வடிவத்தைக் கொண்ட நோயாளிகளில், கல்லீரல் திசுக்களுக்கு ஆன்டிபாடிகளின் டைட்டர்கள் குறிப்பாக குறைவாக இருந்தன, மேலும் ஆழமான கல்லீரல் கோமா காலத்தில், ஆட்டோஆன்டிபாடிகள் கண்டறியப்படவில்லை.

இரத்த சீரத்தில் உள்ள இம்யூனோகுளோபுலின்களின் அளவை ஒரே நேரத்தில் ஆய்வு செய்தபோது பின்வரும் முடிவுகள் பெறப்பட்டன.

நோயின் கடுமையான வடிவங்களில், மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் உச்சத்தில், அனைத்து வகுப்புகளின் இம்யூனோகுளோபுலின்களின் செறிவில் மிதமான அதிகரிப்பு (விதிமுறையுடன் ஒப்பிடும்போது 1.5-1.8 மடங்கு) காணப்பட்டது, IgM இன் உள்ளடக்கம் 1.72±0.15 g/l - 13.87±0.77 g/l, IgA - 1.35±0.12 g/l. ஆரம்பகால குணமடையும் காலத்தில், IgM அளவின் குறைவு புள்ளிவிவர ரீதியாக குறிப்பிடத்தக்கதாக இருந்தது. IgA மற்றும் IgG இன் அதிகரித்த செறிவு நீடித்தது.

வீரியம் மிக்க வடிவத்தைக் கொண்ட நோயாளிகளில், ஆழ்ந்த கல்லீரல் கோமாவின் போது, இம்யூனோகுளோபுலின் உள்ளடக்கம் குறைந்து, முன் கோமாடோஸ் காலத்தில் 2.25 கிராம்/லி உடன் ஒப்பிடும்போது சராசரியாக 1.58 ஆக இருந்தது.

கல்லீரல் எதிர்ப்பு ஆன்டிபாடிகள் மற்றும் இம்யூனோகுளோபுலின்களின் டைட்டர்களின் தொடர்பு பகுப்பாய்வின் முடிவுகள், கல்லீரல் ஆன்டிபாடிகள் மற்றும் IgM (0.9 மற்றும் 0.8 இன் தொடர்பு குணகங்கள்) இடையே உயர் தொடர்பை ஏற்படுத்துவதை சாத்தியமாக்கியது.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் தன்னியக்க ஆன்டிபாடிகள் (திசு எதிர்ப்பு, செல் கூறுகளுக்கு ஆன்டிபாடிகள், முடக்கு காரணி போன்றவை) கண்டறியப்படுவதால், மொத்த இம்யூனோகுளோபுலின்களில் ஹோஸ்டின் திசுக்கள் மற்றும் செல்களுக்கு ஆன்டிபாடிகளும் இருக்கலாம். கடுமையான வைரஸ் ஹெபடைடிஸில், உருவாகும் மென்மையான தசைகளுக்கு ஆன்டிபாடிகள் IgM ஆன்டிபாடிகள் என்றும் அறியப்படுகிறது, எனவே ஹெபடைடிஸ் B நோயாளிகளில் குறைந்த IgM அளவு இரத்த சீரத்தில் உள்ள உறுப்பு எதிர்ப்பு ஆன்டிபாடிகளின் குறைந்த உள்ளடக்கத்தால் விளக்கப்படலாம். வீரியம் மிக்க வடிவத்தைக் கொண்ட நோயாளிகளில், தன்னியக்க ஆன்டிபாடிகள் கண்டறியப்படவில்லை அல்லது குறைந்த டைட்டர்களில் தீர்மானிக்கப்பட்டன, ஆழமான கல்லீரல் கோமாவின் வளர்ச்சியுடன் உள்ளடக்கம் குறைந்தது.

இதனால், குழந்தைகளில் வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் தன்னுடல் தாக்க எதிர்வினைகள் ஏற்படுவதற்கான சாத்தியக்கூறுகளை ஆராய்ச்சித் தரவு உறுதிப்படுத்துகிறது. கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் தன்னியக்க ஆன்டிபாடிகளின் பங்கேற்பு, நோயின் மிகவும் கடுமையான வடிவங்களில், குறிப்பாக வீரியம் மிக்க வடிவத்தைக் கொண்ட நோயாளிகளில், சுற்றும் தன்னியக்க ஆன்டிபாடிகளின் டைட்டரில் குறைவதன் மூலம் மறைமுகமாக உறுதிப்படுத்தப்படுகிறது. வெளிப்படையாக, வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் கல்லீரல் சேதத்தின் ஆழம் உறுப்பு மீது ஆன்டிபாடி நிலைப்படுத்தலின் அளவோடு தொடர்புடையது. வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் லேசான வடிவங்களில் கல்லீரல் மற்றும் மென்மையான தசை ஆன்டிபாடிகளின் அதிக டைட்டர்கள் அவற்றின் நிலைப்படுத்தலின் குறைந்த அளவை பிரதிபலிக்கக்கூடும்.

ஃப்ளோரசன்ட் ஆன்டிபாடி முறையைப் பயன்படுத்தி நடத்தப்பட்ட ஆய்வுகள், வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் நோயெதிர்ப்பு நோயியல் செயல்பாட்டில் கல்லீரலின் ஈடுபாட்டையும் சுட்டிக்காட்டுகின்றன. பாரிய மற்றும் மிகப்பெரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸால் இறந்த அனைத்து நோயாளிகளும் கல்லீரல் திசு, மண்ணீரல் மற்றும் நிணநீர் முனைகளில் இம்யூனோகுளோபுலின் - செல் உள்ளடக்கத்தைக் கொண்டிருந்தனர். இந்த செல்கள் தனித்தனியாகவும் மீதமுள்ள ஹெபடோசைட்டுகளைச் சுற்றியுள்ள குழுக்களாகவும், கல்லீரல் செல்கள் காலியாக உள்ள மத்திய மற்றும் இடைநிலை மண்டலங்களிலும் அமைந்திருந்தன. IgA, IgG மற்றும் IgM ஆகியவற்றைக் கொண்ட செல்கள் எண்ணிக்கையில் தோராயமாக சமமாக இருப்பது சிறப்பியல்பு. அவற்றின் மேற்பரப்பில் நிலைநிறுத்தப்பட்ட இம்யூனோகுளோபுலின்களைக் கொண்ட ஒளிரும் ஹெபடோசைட்டுகளின் குழுக்களும் கண்டறியப்பட்டன.

சாதாரண நிலைமைகளின் கீழ் பிரசவத்திற்குப் பிந்தைய காலத்தில் கல்லீரல் நோயெதிர்ப்புத் தூண்டுதலில் பங்கேற்காது மற்றும் பிளாஸ்மா செல்களைக் கொண்டிருக்கவில்லை மற்றும் இம்யூனோகுளோபுலின்களை உற்பத்தி செய்யாது என்பதைக் குறிக்கும் இலக்கியத் தரவுகளின் அடிப்படையில், வீரியம் மிக்க வடிவத்தில் கல்லீரல் நோயெதிர்ப்பு நோயியல் செயல்பாட்டில் சேர்க்கப்பட்டுள்ளது என்றும், ஹெபடோசைட் குழுக்களின் குறிப்பிட்ட ஒளிர்வு ஆன்டிஜென்-ஆன்டிபாடி வளாகங்களின் உருவாக்கம் காரணமாக இருப்பதாகவும் கருதலாம். ஆன்டிஜென்-ஆன்டிபாடி வளாகத்தில் சரி செய்யப்படும்போது, நிரப்பு அல்லது அதன் சில கூறுகள் நெக்ரோசிஸுக்கு பங்களிக்கும் பல நோயியல் செயல்முறைகளை ஏற்படுத்துகின்றன (இரத்தத்தின் உள்வாஸ்குலர் உறைதல், அவற்றின் சவ்வுகளின் ஒருமைப்பாட்டை சீர்குலைப்பதன் மூலம் லுகோசைட்டுகளின் திரட்டுதல் மற்றும் லைசோசோம்களின் ஹைட்ரோலைடிக் என்சைம்களின் வெளியீடு, ஹிஸ்டமைன் வெளியீடு போன்றவை). ஹெபடோசைட்டுகளில் நிலையான ஆன்டிபாடிகளின் நேரடி சேதப்படுத்தும் விளைவுக்கான சாத்தியமும் சாத்தியமாகும்.

எனவே, வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளின் நோயெதிர்ப்பு செயல்முறைகள் பற்றிய விரிவான ஆய்வு, ஆட்டோலிடிக் சிதைவின் போது எழும் ஏராளமான ஆன்டிஜென்களுக்கு பதிலளிக்கும் விதமாக, நோயாளிகளின் இரத்த சீரத்தில் ஆன்டி-ஆர்கன் ஆன்டிபாடிகள், பெரும்பாலும் IgM, குவிகின்றன என்பதைக் குறிக்கிறது. நோயின் தீவிரம் அதிகரிக்கும் போது ஆன்டி-ஆர்கன் ஆன்டிபாடிகளின் டைட்டர் குறைவதால், மோனோவேலண்ட் ஆன்டி-ஐஜிஎம், ஐஜிஏ மற்றும் ஐஜி-ஃப்ளோரசன்ட் சீரம்களுடன் சிகிச்சையளிக்கப்பட்ட கல்லீரல் பிரிவுகளில் ஆன்டிஜென்-ஆன்டிபாடி வளாகங்கள் காணப்படுவதால், வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் ஆட்டோஆன்டிபாடிகள் கல்லீரல் திசுக்களில் நிலையாக உள்ளன என்று கருதலாம். இந்த செயல்முறை நோயின் கடுமையான வடிவங்களில் குறிப்பாக தீவிரமானது. நிலையான ஆட்டோஆன்டிபாடிகள் கல்லீரலில் நோயியல் செயல்முறையை ஆழப்படுத்தும் திறன் கொண்டவை. வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் உறுப்பு ஆன்டிபாடிகளின் பங்கு வெளிப்படும் இடம் இதுவாகும்.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் பற்றிய கருதுகோள்

லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன், மார்க்கர், லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்கள் மற்றும் அவற்றின் தடுப்பான்கள், நோயெதிர்ப்பு நிலை மற்றும் ஆட்டோ இம்யூன் மாற்றங்கள் ஆகியவற்றின் செயல்முறைகள் பற்றிய விரிவான ஆய்வின் முடிவுகள், கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தை பின்வருமாறு முன்வைக்க அனுமதிக்கின்றன.

கல்லீரல் எபிடெலியல் செல்களுக்கான வெப்பமண்டலத்தின் காரணமாக, ஹெபடோசைட்டுக்குள் ஹெபடோசைட்டுக்குள் ஊடுருவி, உயிரியல் மேக்ரோமிகுலூல்களுடனான தொடர்புகளின் விளைவாக (கார்பன் டெட்ராகுளோரைடு தொடர்பாகக் காட்டப்பட்டுள்ளபடி, மற்ற சேதப்படுத்தும் முகவர்களுடன் ஒப்புமை மூலம், நச்சு நீக்க செயல்முறைகளில் பங்கேற்கும் திறன் கொண்ட எண்டோபிளாஸ்மிக் ரெட்டிகுலம் சவ்வுகளின் கூறுகளுடன்), ஃப்ரீ ரேடிக்கல்கள் உருவாகின்றன, அவை செல் சவ்வுகளின் லிப்பிட் பெராக்சைடேஷனின் துவக்கிகளாக செயல்படுகின்றன. லிப்பிட் பெராக்சைடேஷனில் கூர்மையான அதிகரிப்பு ஹைட்ரோபெராக்சைடு குழுக்களின் உருவாக்கம் காரணமாக சவ்வுகளின் லிப்பிட் கூறுகளின் கட்டமைப்பு அமைப்பில் மாற்றத்திற்கு வழிவகுக்கிறது, இது உயிரியல் சவ்வுகளின் ஹைட்ரோபோபிக் தடையில் "துளைகள்" தோற்றத்தை ஏற்படுத்துகிறது, இதன் விளைவாக, அவற்றின் ஊடுருவலில் அதிகரிப்பு ஏற்படுகிறது. உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் பொருட்கள் ஒரு செறிவு சாய்வுடன் நகர முடியும். செல்களுக்குள் உள்ள நொதிகளின் செறிவு புற-செல்லுலார் இடத்தை விட பத்து மற்றும் பல ஆயிரம் மடங்கு அதிகமாக இருப்பதால், சைட்டோபிளாஸ்மிக், மைட்டோகாண்ட்ரியல், லைசோசோமால் மற்றும் பிற செயல்பாடுகளைக் கொண்ட நொதிகளின் செயல்பாடு இரத்த சீரத்தில் அதிகரிக்கிறது. உள்ளூர்மயமாக்கல், இது மறைமுகமாக உள்செல்லுலார் கட்டமைப்புகளில் அவற்றின் செறிவு குறைவதைக் குறிக்கிறது, இதன் விளைவாக, வேதியியல் மாற்றங்களின் குறைக்கப்பட்ட உயிரியக்க ஆற்றல் ஆட்சி. சோடியம் மற்றும் கால்சியம் அயனிகளுடன் உள்செல்லுலார் பொட்டாசியத்தை மாற்றுவது ஆக்ஸிஜனேற்ற பாஸ்போரிலேஷனில் முறிவுகளை அதிகரிக்கிறது மற்றும் உள்செல்லுலார் அமிலத்தன்மையின் வளர்ச்சியை ஊக்குவிக்கிறது (H-அயனிகளின் குவிப்பு).

ஹெபடோசைட்டுகளில் சுற்றுச்சூழலின் மாற்றப்பட்ட எதிர்வினை மற்றும் துணை செல் சவ்வுகளின் கட்டமைப்பு அமைப்பின் சீர்குலைவு ஆகியவை லைசோசோமால் வெற்றிடங்களிலிருந்து அமில ஹைட்ரோலேஸ்கள் (RNAse, DNAse, கேதெப்சின்கள், முதலியன) செயல்படுத்தப்பட்டு வெளியிடப்படுவதற்கு வழிவகுக்கிறது. புரோட்டினேஸ் தடுப்பான்கள் - a2-மேக்ரோகுளோபுலின் மற்றும் a1-ஆன்டிட்ரிப்சின் - செயல்பாட்டில் குறைவால் இது ஒரு குறிப்பிட்ட அளவிற்கு எளிதாக்கப்படுகிறது. புரோட்டியோலிடிக் நொதிகளின் செயல்பாடு இறுதியில் புரத கூறுகளின் வெளியீட்டுடன் கல்லீரல் செல்கள் சிதைவதற்கு வழிவகுக்கிறது. அவை ஆட்டோஆன்டிஜென்களாக செயல்படலாம் மற்றும் ஹெபடோட்ரோபிக் வைரஸுடன் சேர்ந்து, கல்லீரல் பாரன்கிமாவைத் தாக்கும் திறன் கொண்ட குறிப்பிட்ட ஆண்டிஹெபடிக் ஆன்டிபாடிகளின் உருவாக்கத்தைத் தூண்டுகின்றன. கல்லீரல் பாரன்கிமாவில் மீளமுடியாத மாற்றங்கள் ஏற்படுவதில் இது இறுதி கட்டமாக மாறும். டி மற்றும் பி லிம்போசைட்டுகளின் உணர்திறன் மற்றும் பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் அவற்றின் பங்கேற்பு பற்றிய பிரச்சினைக்கு கூடுதல் ஆய்வு தேவைப்படுகிறது.

உயிரணு சவ்வுகளின் ஊடுருவலைக் கட்டுப்படுத்துவதாக இப்போது நிரூபிக்கப்பட்டுள்ள லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் பொருட்கள், நோயியல் செயல்முறையைத் தூண்டுகின்றன. வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் முதல் நாட்களிலிருந்து பெராக்சிடேஷன் செயல்முறைகளில் கூர்மையான அதிகரிப்பு இருப்பதாக ஆராய்ச்சி முடிவுகள் காட்டுகின்றன.

பொதுவாக லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் மற்றும் செல் இறப்பின் பங்கு பற்றிய கருதுகோள் யூ. ஏ. விளாடிமிரோவ் மற்றும் ஏ.ஐ. அர்ச்சகோவ் (1972) ஆகியோரால் முன்வைக்கப்பட்டு உறுதிப்படுத்தப்பட்டது. இந்த கருதுகோளின்படி, போதுமான ஆக்ஸிஜன் அணுகல் நிலைமைகளின் கீழ், சில கட்டத்தில் எந்த வகையான திசு சேதமும் லிப்பிட்களின் சங்கிலி தீவிர ஆக்சிஜனேற்றத்தை உள்ளடக்கியது, மேலும் இது செல் சவ்வுகளின் ஊடுருவலின் கூர்மையான மீறல் மற்றும் முக்கிய நொதிகள் மற்றும் செயல்முறைகளின் செயலிழப்பு காரணமாக செல்லை சேதப்படுத்துகிறது. லிப்பிட் பெராக்சைடுகளின் அதிகப்படியான உருவாக்கத்தின் விளைவுகளில், ஆசிரியர்களின் கூற்றுப்படி, செல்களில் Ca2+ குவிதல், ஆக்ஸிஜனேற்ற பாஸ்போரிலேஷனை முன்கூட்டியே பிரித்தல் மற்றும் லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்களை செயல்படுத்துதல் ஆகியவை குறிப்பிடத்தக்க முக்கியத்துவம் வாய்ந்ததாக இருக்கலாம்.

வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் அமில ஹைட்ரோலேஸ்களின் செயல்பாட்டில் கூர்மையான அதிகரிப்பு இருப்பதாகவும், செறிவு சாய்வுடன் எலக்ட்ரோலைட்டுகளின் இயற்கையான இயக்கம் காணப்படுவதாகவும் ஆய்வுகள் காட்டுகின்றன.

கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் குறித்த முன்மொழியப்பட்ட கருதுகோளில், நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில் ஹெபடோசைட் இறப்புக்கான உடனடி காரணம் ஆக்ஸிஜனேற்ற பாஸ்போரிலேஷனின் பிரிக்கப்பட்ட எதிர்வினைகள் ஆகும். இந்த செயல்முறை லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்களின் பங்கேற்புடன் நிகழ்கிறது மற்றும் ஆரம்ப கட்டத்தில் தனிப்பட்ட ஹெபடோசைட்டுகளின் தன்னியக்க சிதைவு மற்றும் ஆன்டிஜென் வளாகங்களின் வெளியீட்டுடன் இயற்கையில் மட்டுப்படுத்தப்படலாம். இருப்பினும், பின்னர் இந்த செயல்முறை ஒரு பனிச்சரிவு தன்மையைப் பெறுகிறது. செயல்முறையின் வளர்ச்சியின் இத்தகைய வழிமுறைக்கு பல காரணங்கள் உள்ளன.

முதலாவதாக, லிப்பிட் பெராக்சைடு அதன் இயல்பால் ஒரு சங்கிலி பனிச்சரிவு தன்மையைக் கொண்டுள்ளது, இதனால் நோயின் உச்சத்தில் போதுமான அளவு நச்சு பெராக்சைடு பொருட்கள் குவிகின்றன. அவை புரதங்களின் பாலிமரைசேஷனை ஏற்படுத்துகின்றன, நொதிகளின் சல்பைட்ரைல் குழுக்களை அழிக்கின்றன, செல் சவ்வுகளின் கட்டமைப்பு அமைப்பை சீர்குலைக்கின்றன, இது இறுதியில் ஆக்ஸிஜனேற்ற பாஸ்போரிலேஷனின் முழுமையான இணைப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. இரண்டாவதாக, நோயின் உச்சத்தில், லைசோசோமால் ஹைட்ரோலேஸ்களின் குறிப்பாக அதிக செயல்பாடு குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது: அவற்றின் நோயியல் நடவடிக்கை செல்லின் முழுமையான கட்டமைப்பு ஒழுங்கின்மை மற்றும் புரோட்டியோலிசிஸ் தடுப்பான்களின் செயல்பாட்டில் கூர்மையான வீழ்ச்சியால் எளிதாக்கப்படுகிறது. இறுதியாக, இந்த காலகட்டத்தில், ஆண்டிஹெபடிக் ஆன்டிபாடிகளின் போதுமான உயர் டைட்டர்கள் இரத்தத்தில் குவிந்து, கல்லீரல் பாரன்கிமாவை பாதிக்கின்றன.

ஹெபடைடிஸின் வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் வளர்ச்சியின் ஆரம்ப கட்டங்களில் இரத்தத்தில் HBsAg மற்றும் HBeAg இருப்பதன் மூலம், பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் வளர்ச்சி தீவிர வைரஸ் உற்பத்தியால் முன்னதாகவே நிகழ்கிறது. அதே நேரத்தில், B-செல்களின் உள்ளடக்கத்தில் தெளிவான அதிகரிப்பு மற்றும் அதிக செறிவுள்ள இம்யூனோகுளோபுலின்கள், முக்கியமாக IgM, இரத்த ஓட்டத்தில் வெளியிடப்படுவதால் T-லிம்போசைட்டுகளின் எண்ணிக்கை படிப்படியாகக் குறைகிறது. வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸ் B உள்ள பல நோயாளிகளுக்கு அதிகப்படியான HBg-IgM எதிர்ப்பு உள்ளது என்ற தரவுகளுடன் இந்தத் தரவுகள் நன்கு தொடர்புபடுத்துகின்றன, அதே நேரத்தில் நோயின் சாதகமான போக்கில், கடுமையான காலகட்டத்தில் HBe எதிர்ப்பு மிகவும் அரிதாகவே கண்டறியப்படுகிறது.

ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸில் இரத்தத்தில் HBV ஆன்டிஜென்கள் போதுமான அளவு மற்றும் குறுகிய கால அளவில் கண்டறியப்படாமல் இருப்பதை, அவற்றின் உற்பத்தி திடீரென நிறுத்தப்படுவதன் மூலம் விளக்குவது கடினம்; பெரும்பாலும், அவை போதுமான அளவில் உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன, ஆனால் இரத்தத்திலும் கல்லீரலிலும் அதிகப்படியான ஆன்டிபாடிகளால் தடுக்கப்படுகின்றன, இது இரத்தத்தில் HBsAg-எதிர்ப்பு-HBs வளாகங்களைக் கண்டறிதல், ஹ்யூமரல் ஆட்டோஆன்டிபாடி டைட்டர்களில் குறைவு மற்றும் பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸால் இறந்தவர்களில் ஹெபடோசைட்டுகளில் இம்யூனோகுளோபுலின்களை நிலைநிறுத்துதல் ஆகியவற்றால் குறிக்கப்படுகிறது. தொற்று முகவரின் பாரிய படையெடுப்பின் விளைவாக (பொதுவாக இரத்தம் மற்றும் அதன் கூறுகளை மாற்றிய நோயாளிகளில்), IgM வகையின் வலுவான நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினை உடலில் ஏற்படுகிறது, இது T செல்களின் செல்வாக்கைச் சிறிது சார்ந்துள்ளது மற்றும் வைரஸை இடத்தில் தடுக்க வழிவகுக்கிறது, இதன் விளைவாக, பாதிக்கப்பட்ட உயிரணுவின் இறப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. வைரஸின் பாரிய படையெடுப்பு இருப்பதால், வரைபடத்தில் வழங்கப்பட்ட வழிமுறைகள் காரணமாக எபிதீலியல் திசுக்களின் பாரிய அழிவும் ஏற்படுகிறது.

குறிப்பாக கோமாவில் உள்ள நோயாளிகளில் டி செல்களின் எண்ணிக்கையில் குறைவு, அத்துடன் லிம்போசைட்டுகளின் செயல்பாட்டுத் திறனின் பரேசிஸ் (RBTL மற்றும் RTML டோஸ்ட்களில் ரொசெட் உருவாக்கம், டி லிம்போசைட்டுகளின் துணைப் பிரிவுகளில் மறுபகிர்வு இல்லாமை; மற்றும் லிம்போசைட் சவ்வுகளின் ஊடுருவலில் அதிகரிப்பு ஆகியவை நோயெதிர்ப்பு திறன் இல்லாத செல்களில் வளர்சிதை மாற்றங்கள் மற்றும் முழுமையற்ற இடைநிலை வளர்சிதை மாற்றத்தின் தீவிரவாதிகளின் நச்சு விளைவு காரணமாக இரண்டாம் நிலை நிகழ்வுகளாகின்றன.

முடிவில், கடுமையான வடிவிலான நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் குறித்த மேற்கண்ட கருதுகோளை சாதகமான போக்கைக் கொண்ட வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் நிகழ்வுகளுக்கும் நீட்டிக்க முடியும் என்பதை வலியுறுத்த வேண்டும், ஒரே தனித்தன்மை என்னவென்றால், நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தின் அனைத்து இணைப்புகளும் தரமான முறையில் வேறுபட்ட மட்டத்தில் உணரப்படுகின்றன. வீரியம் மிக்க வடிவத்தைப் போலன்றி, வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் சாதகமான போக்கைக் கொண்டு, லிப்பிட் பெராக்ஸைடேஷனின் செயல்முறைகள் அவ்வளவு கணிசமாக மேம்படுத்தப்படவில்லை: அமில ஹைட்ரோலேஸ்களை செயல்படுத்துவது ஆன்டிஜென் வளாகத்தின் ஒரு சிறிய வெளியீட்டுடன் மட்டுப்படுத்தப்பட்ட ஆட்டோலிசிஸுக்கு மட்டுமே வழிவகுக்கிறது, எனவே, பாரிய தன்னியக்க ஆக்கிரமிப்பு இல்லாமல். அதாவது, கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் பாதுகாக்கப்பட்ட கட்டமைப்பு அமைப்பு மற்றும் பாதுகாப்பு அமைப்புகளின் போதுமான தன்மை ஆகியவற்றின் கட்டமைப்பிற்குள் சாதகமான விளைவைக் கொண்ட நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தின் அனைத்து இணைப்புகளும் உணரப்படுகின்றன, எனவே இந்த செயல்முறை முழுமையான ஹெபடைடிஸில் உள்ளதைப் போன்ற அழிவு சக்தியைக் கொண்டிருக்கவில்லை.

வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸின் அறிகுறிகள்

வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸின் மருத்துவ அறிகுறிகள், பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் பரவல், அதன் வளர்ச்சியின் வீதம் மற்றும் நோயியல் செயல்முறையின் நிலை ஆகியவற்றைப் பொறுத்தது. நோயின் ஆரம்ப காலம் அல்லது முன்னோடிகளின் காலம், பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் வளர்ச்சியின் தருணம் (இது பொதுவாக ப்ரீகோமா நிலைக்கு ஒத்திருக்கிறது) மற்றும் கோமா I மற்றும் கோமா II ஆகியவற்றால் மருத்துவ ரீதியாக வெளிப்படும் கல்லீரல் செயல்பாடுகளின் விரைவான முன்னேற்ற சிதைவு காலம் ஆகியவற்றை வேறுபடுத்துவது வழக்கம்.

இந்த நோய் பெரும்பாலும் தீவிரமாகத் தொடங்குகிறது - உடல் வெப்பநிலை 38-39 °C ஆக உயர்கிறது, சோம்பல், சோர்வு, சில நேரங்களில் மயக்கம் தோன்றும், அதைத் தொடர்ந்து பதட்டம் அல்லது மோட்டார் கிளர்ச்சி தாக்குதல்கள் ஏற்படும். டிஸ்பெப்டிக் கோளாறுகள் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன: குமட்டல், வாந்தி (பெரும்பாலும் மீண்டும் மீண்டும்), சில நேரங்களில் வயிற்றுப்போக்கு. இருப்பினும், இந்த அறிகுறிகள் அனைத்தும் நோயின் முதல் நாளில் தோன்றாது. நாங்கள் கவனித்த நோயாளிகளில், கிட்டத்தட்ட 70% பேரில் கடுமையான ஆரம்பம் காணப்பட்டது, பாதியில் மீண்டும் மீண்டும் வாந்தி காணப்பட்டது, மயக்கத்தின் தாக்குதல்களுடன் பதட்டம் - 40% பேரில், வயிற்றுப்போக்கு - 15% நோயாளிகளில். சில சந்தர்ப்பங்களில், நோயின் ஆரம்பத்தில், போதை அறிகுறிகள் முற்றிலும் இல்லாமல் இருந்தன, மேலும் நோயின் ஆரம்பம் மஞ்சள் காமாலை தோன்றுவதாகக் கருதப்பட்டது. வீரியம் மிக்க வடிவத்தில் முன்-ஐக்டெரிக் காலத்தின் காலம் குறுகியது: 3 நாட்கள் வரை - 50% பேரில், 5 நாட்கள் வரை - 75% நோயாளிகளில்.

மஞ்சள் காமாலை தோன்றுவதால், நோயாளிகளின் நிலை விரைவாக மோசமடைகிறது: போதை அறிகுறிகள் அதிகரிக்கின்றன, வாந்தி அடிக்கடி ஏற்படுகிறது மற்றும் இரத்தத்தின் கலவையுடன் இருக்கும். மஞ்சள் காமாலை வேகமாக முன்னேறும் ரத்தக்கசிவு நோய்க்குறியுடன் சேர்ந்துள்ளது, கல்லீரலின் அளவு குறைகிறது, இருதய செயலிழப்பு அறிகுறிகள் தோன்றும்.

நரம்பியல் மனநல கோளாறுகள். இளம் குழந்தைகளில் வளரும் வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் முக்கிய மற்றும் ஆரம்பகால மருத்துவ அறிகுறி சைக்கோமோட்டர் கிளர்ச்சி ஆகும், இது கடுமையான பதட்டம், காரணமற்ற அழுகை மற்றும் அலறல் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. தாக்குதல்கள் மணிக்கணக்கில் நீடிக்கும் மற்றும் பொதுவாக இரவில் நிகழ்கின்றன. குழந்தை விரைந்து செல்கிறது, தூக்கக் கேட்கிறது, தாயின் மார்பகத்தைத் தேடுகிறது, பேராசையுடன் உறிஞ்ச முயற்சிக்கிறது, ஆனால் உடனடியாக ஒரு அழுகையுடன் மார்பகத்தை மறுக்கிறது, கால்களை உதைக்கிறது, தலையைத் திருப்புகிறது. இந்த கிளர்ச்சிக்கான காரணம் பெரும்பாலும் துணைக் கார்டிகல் மையங்களில் ஏற்படும் புண் ஆகும், இது நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில் துணைக் கார்டிகல் மற்றும் பாசல் கேங்க்லியாவைத் தடுப்பதன் மூலம் வெளிப்படுகிறது. கல்லீரல் செயலிழப்பு உருவாகி ஆழமடைந்து கல்லீரல் கோமா உருவாகும்போது, ஒரு தடுப்பு செயல்முறை ஏற்படுகிறது, இது துணைக் கார்டிகல் முனைகள், மூளைத் தண்டு மற்றும் பெருமூளைப் புறணி வரை பரவுகிறது.

வீரியம் மிக்க வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் வெவ்வேறு காலகட்டங்களில் மருத்துவ அறிகுறிகளின் அதிர்வெண் (%)

மருத்துவ அறிகுறி	காலம்
	நோயின் ஆரம்பம்	முன்கோமா	கோமா
சோம்பல்	100 மீ	100 மீ	100 மீ
பசியின்மை குறைதல், அன்ஷெக்ஸியா	42.2 (ஆங்கிலம்)	100 மீ	100 மீ
மீண்டும் மீண்டும் அல்லது பல முறை வாந்தி	44.4 (ஆங்கிலம்)	66.6 (ஆங்கிலம்)	97.7 தமிழ்
இரத்தத்துடன் வாந்தி	17.7 தமிழ்	66.6 (ஆங்கிலம்)	86.6 समानी தமிழ்
பதட்டம்	64.4 समानी स्तुती	86.6 समानी தமிழ்	95.5 समानी தமிழ்
தூக்க தலைகீழ்	26.6 (ஆங்கிலம்)	42.2 (ஆங்கிலம்)	64.4 समानी स्तुती
அலறல்கள்	26.6 (ஆங்கிலம்)	44.4 (ஆங்கிலம்)	66.6 (ஆங்கிலம்)
வலிப்பு நோய்க்குறி	22,22 (22,22)	53.3 (ஆங்கிலம்)	84.6 தமிழ்
அதிகரித்த உடல் வெப்பநிலை	48.8 समानी समानी स्तु�	31.3 (31.3)	46.6 (ஆங்கிலம்)
இதயத் துடிப்பு மிகை இதயத் துடிப்பு	45.4 (பழைய வகுப்பு)	81.5 தமிழ்	85.2 (ஆங்கிலம்)
நச்சு மூச்சு	13 3	55.5 (55.5)	86.6 समानी தமிழ்
ரத்தக்கசிவு தடிப்புகள்	40	62.2 (ஆங்கிலம்)	66.6 (ஆங்கிலம்)
பேஸ்டி திசு	17.7 தமிழ்	33.3 (33.3)	41.5 தமிழ்
வீக்கம்	26.6 (ஆங்கிலம்)	64.4 समानी स्तुती	91.5 தமிழ்
ஆஸ்கைட்ஸ்	-	4.4 अंगिरामान	8.8 தமிழ்
கல்லீரல் நாற்றம்	-	28.8 தமிழ்	40.0 (40.0)
வெற்று ஹைபோகாண்ட்ரியத்தின் அறிகுறி	-	6.8 தமிழ்	60.4 (ஆங்கிலம்)
அனுரியா	-	_	31.1 தமிழ்
மெலினா	-	-	15.5 ம.நே.
நுரையீரல் வீக்கம்	-	-	13.5 தமிழ்

வயதான குழந்தைகள் மற்றும் பெரியவர்களில், மத்திய நரம்பு மண்டல பாதிப்பைக் குறிக்கும் அறிகுறிகளில் மன உறுதியற்ற தன்மை, எரிச்சல் மற்றும் நேரம் மற்றும் இடத்தில் திசைதிருப்பல் ஆகியவை அடங்கும். வயதான குழந்தைகள் மனச்சோர்வு, நினைவாற்றல் குறைபாடுகள் மற்றும் கையெழுத்து கோளாறுகள் குறித்து புகார் கூறலாம். பட்டியலிடப்பட்ட அறிகுறிகளின் மேலும் முன்னேற்றம் கடுமையான மனநோய் மற்றும் மோட்டார் கிளர்ச்சி, மயக்கம் மற்றும் பிரமைகளுடன் கூடிய மயக்க நிலை ஆகியவற்றுடன் சேர்ந்து இருக்கலாம். நோயின் இறுதி கட்டத்தில், கிளர்ச்சி மற்றும் வலிப்பு நிலை காணப்படுகிறது.

ஆராய்ச்சி தரவுகளின்படி, வாழ்க்கையின் முதல் மாதங்களில் குழந்தைகளில், மத்திய நரம்பு மண்டலத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் பதட்டம், அலறல், தூக்கம், கன்னம் நடுக்கம், டானிக்-குளோனிக் வலிப்புத்தாக்கங்கள் போன்ற அறிகுறிகளின் தோற்றத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகின்றன, மேலும் மேம்பட்ட சந்தர்ப்பங்களில், தசைநார் அனிச்சைகளில் குறைவு, பலவீனமான நனவு மற்றும் பெரும்பாலும் பல்வேறு நோயியல் அனிச்சைகளின் தோற்றம் (புரோபோஸ்கிஸ், பாபின்ஸ்கியின் அறிகுறி, கால்களின் குளோனஸ்) குறிப்பிடப்பட்டுள்ளன.

பெரியவர்களில் வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் சிறப்பியல்பான "மடிப்பு" நடுக்கம், வரவிருக்கும் கல்லீரல் கோமாவைக் கண்டறிவதில் மிக முக்கியமானதாக பல ஆசிரியர்கள் கூறுகின்றனர், இது இளம் குழந்தைகளில் காணப்படுவதில்லை. அவர்களுக்கு பொதுவாக விரல்களில் தன்னிச்சையான குழப்பமான இழுப்பு இருக்கும், குறைவாக அடிக்கடி கைகள். மத்திய நரம்பு மண்டலத்திற்கு சேதம் ஏற்படுவதைக் குறிக்கும் பட்டியலிடப்பட்ட அறிகுறிகளில் பல, முன்-கோமா நிலை தொடங்குவதற்கு முன்பே தோன்றும், ஆனால் பெரும்பாலும் மற்றும் முழுமையாக கோமா காலத்தில் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன.

வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸின் சிறப்பியல்பு அறிகுறி வாந்தி. வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் லேசான வடிவங்களில் ஐக்டெரிக் காலத்திற்கு முந்தைய காலத்தில் வாந்தி ஏற்பட்டால், வீரியம் மிக்க வடிவத்தில் உள்ள நோயாளிகளுக்கு அது நோய் முழுவதும் மீண்டும் மீண்டும் நிகழ்கிறது. கூடுதலாக, இளம் குழந்தைகளில் அடிக்கடி மீண்டும் மீண்டும் வருவது காணப்படுகிறது. நோயின் தொடக்கத்தில், வாந்தி பொதுவாக சாப்பிட்ட பிறகு, குடித்த பிறகு அல்லது மருந்துகளை உட்கொண்ட பிறகு ஏற்படுகிறது, பின்னர் தன்னிச்சையாக தோன்றும், பெரும்பாலும் காபி மைதானத்தின் நிறத்தை எடுக்கும். வாந்தியில் இரத்தம் வீரியம் மிக்க வடிவத்தில் உள்ள நோயாளிகளுக்கு மட்டுமே காணப்படுகிறது. இந்த அறிகுறி இரத்த உறைதல் அமைப்பில் கடுமையான கோளாறுகள் ஏற்படுவதைக் குறிக்கிறது. முதலில் இரத்தத்தின் கலவை முக்கியமற்றதாக இருக்கலாம், வாந்தியின் தனிப்பட்ட பகுதிகளில் மட்டுமே அடர் பழுப்பு நிறம் காணப்படுகிறது, எனவே இந்த முக்கியமான அறிகுறி சில நேரங்களில் பதிவு செய்யப்படுவதில்லை. வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் உச்சத்தில் பொதுவாக ஏற்படும் ஏராளமான இரைப்பை மற்றும் குடல் இரத்தப்போக்குடன், வாந்தி மிகவும் தீவிரமாக நிறமாற்றம் செய்யப்பட்டு அடர் பழுப்பு நிறத்தைப் பெறுகிறது. அடர் தார் மலமும் தோன்றும். நாங்கள் கவனித்த குழந்தைகளில், மீண்டும் மீண்டும் வாந்தி காணப்பட்டது, 77% இல் இரத்தத்துடன் வாந்தி, மற்றும் 15% இல் தார் மலம் (மெலினா).

கூடுதலாக, மூக்கில் இரத்தப்போக்கு, சிறிய இரத்தக்கசிவுகள், மற்றும் கழுத்து, தண்டு மற்றும் கைகால்களில் அரிதாகவே தோல் அரிப்பு கூட காணப்பட்டது.

ஓரோபார்னெக்ஸின் சளி சவ்வில் இரத்தக்கசிவுகள் மற்றும் கருப்பை இரத்தப்போக்கு இருக்கலாம். கல்லீரலில் இரத்த உறைதல் காரணிகளின் தொகுப்பின் கூர்மையான இடையூறு மற்றும் இரத்த நாளங்களுக்கு நச்சு சேதம் ஏற்படுவதை அடிப்படையாகக் கொண்டது ரத்தக்கசிவு நோய்க்குறி. புரோகோகுலேஷன் காரணிகளின் அதிகரித்த செயல்பாட்டின் பின்னணியில் நிகழும் நுகர்வு கோகுலோபதி (இன்ட்ராவாஸ்குலர் இரத்த உறைதல்) க்கு அதிக முக்கியத்துவம் இணைக்கப்பட்டுள்ளது. கோகுலோபதி செயல்முறை முக்கியமாக நெக்ரோடிக் ஹெபடோசைட்டுகளிலிருந்து வெளியிடப்படும் த்ரோம்போபிளாஸ்டின் மூலமாகவும், ஒருவேளை, எண்டோடெலியல் செல்கள் மற்றும் பிளேட்லெட்டுகளில் வைரஸின் தாக்கத்தாலும் மேற்கொள்ளப்படுகிறது என்று நம்பப்படுகிறது.

ஹெபடைடிஸ் பி இன் வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் ஒரு பொதுவான அறிகுறியாக ரத்தக்கசிவு நோய்க்குறி கருதப்படுகிறது. ஆராய்ச்சி தரவுகளின்படி, 66.6% நோயாளிகளில் தோல் மற்றும் காணக்கூடிய சளி சவ்வுகளில் ரத்தக்கசிவு தடிப்புகள் இருந்தன, மேலும் உருவவியல் பரிசோதனையின் போது, u200bu200bஉள் உறுப்புகளில் இரத்தக்கசிவுகள் சட்டபூர்வமான விளைவுகளுடன் அனைத்து நிகழ்வுகளிலும் கண்டறியப்பட்டன: பெரும்பாலும் - ப்ளூராவின் கீழ், எபிகார்டியத்தில், மூளை பொருள், நுரையீரல், கல்லீரல், வயிறு மற்றும் குடல், குறைவாக அடிக்கடி - சிறுநீரகங்கள், மண்ணீரல், தைமஸ், சில நேரங்களில் அட்ரீனல் சுரப்பிகள், கணையம், இதய தசை மற்றும் மெசென்டரி ஆகியவற்றில்.

கல்லீரல் நாற்றம் (பீச் ஃபோட்டார்) நோயின் வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் ஒரு நோய்க்குறியியல் அறிகுறியாகவும் கருதப்படலாம். இது பொதுவாக புதிய பச்சை கல்லீரலின் வாசனையை ஒத்திருக்கிறது. இது நோயாளியின் சுவாசத்தால் சிறப்பாகக் கண்டறியப்படுகிறது, ஆனால் சிறுநீர், வாந்தி மற்றும் அழுக்கு துணி ஆகியவை தோராயமாக ஒரே வாசனையைக் கொண்டுள்ளன. இந்த அறிகுறி மெத்தியோனைன் வளர்சிதை மாற்றத்தின் கோளாறால் ஏற்படுகிறது என்று கருதப்படுகிறது, இதன் விளைவாக மெத்தில் மெர்காப்டன் இரத்தத்தில் குவிந்து, ஒரு சிறப்பியல்பு வாசனையை உருவாக்குகிறது. நாற்றத்தின் தோற்றம் கிட்டத்தட்ட எப்போதும் கடுமையான கல்லீரல் சேதத்தைக் குறிக்கிறது, ஆனால் இது ஹெபடைடிஸின் வீரியம் மிக்க வடிவங்களின் அனைத்து நிகழ்வுகளிலும் ஏற்படாது. இந்த அறிகுறி மூன்றில் ஒரு பங்கு நோயாளிகளில் மட்டுமே காணப்படுகிறது.

காய்ச்சல் பொதுவாக வீரியம் மிக்க வடிவங்களின் இறுதிக் காலத்தில் ஏற்படுகிறது, ஆனால் சில நேரங்களில் கல்லீரலின் அளவு கடுமையாகக் குறையும் தருணத்தில் தோன்றும், இது உடல் வெப்பநிலை அதிகரிப்பிற்கும் கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் சிதைவுக்கும் இடையிலான தொடர்பைப் பற்றி சிந்திக்க அனுமதிக்கிறது. நாங்கள் கவனித்த வீரியம் மிக்க நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில், 46.6% வழக்குகளில் காய்ச்சல் காணப்பட்டது. உடல் வெப்பநிலை 40 °C மற்றும் அதற்கு மேல் எட்டியது. இறுதிக் காலத்தில், காய்ச்சல் தொடர்ந்து இருந்தது மற்றும் ஆண்டிபிரைடிக் மருந்துகளுக்கு பதிலளிக்கவில்லை. இந்த நோயாளிகளில் ஹைப்பர்தெர்மியா என்பது தெர்மோர்குலேட்டரி மையத்தின் செயல்பாட்டை மீறுவதன் மூலம் டைன்ஸ்பாலிக் பகுதிக்கு கடுமையான சேதம் ஏற்பட்டதன் விளைவாகும் என்று கருதலாம்.

சில நோயாளிகளில், இந்த நோய் சாதாரண உடல் வெப்பநிலையில் ஏற்படலாம். சில நேரங்களில் காய்ச்சலின் தோற்றம் இடைப்பட்ட நோயின் அடுக்குடன் தொடர்புடையது - கடுமையான சுவாச நோய், நிமோனியா போன்றவை.

அதன் இயல்பால், வீரியம் மிக்க வடிவத்தில் உள்ள காய்ச்சலுக்கு எந்த குறிப்பிட்ட அம்சங்களும் இல்லை. பெரும்பாலும், உடல் வெப்பநிலை படிப்படியாகவோ அல்லது படிப்படியாகவோ அதிகரிக்கிறது. சில நேரங்களில் அது விரைவாக அதிக மதிப்புகளுக்கு உயரும்.

வலி நோய்க்குறி, நோயின் வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் ஆரம்ப அறிகுறிகளுக்குக் காரணமாக இருக்கலாம். பெரியவர்கள் பொதுவாக வலது ஹைபோகாண்ட்ரியத்தில் மந்தமான, வலிக்கும் வலியைப் பற்றி புகார் கூறுகின்றனர். சில நேரங்களில் கூர்மையான வலிகள் ஏற்படுகின்றன, சில சமயங்களில் இது பித்தப்பை நோய் அல்லது கடுமையான குடல் அழற்சியின் தாக்குதலை ஒத்திருக்கும். சிறு குழந்தைகளில் வலியின் தோற்றம் முதன்மையாக கூர்மையான பதட்டம் மற்றும் அவ்வப்போது அலறல்களால் குறிக்கப்படுகிறது, கல்லீரலைத் துடிக்க முயற்சிக்கும்போது, மோட்டார் அமைதியின்மை ஏற்படுகிறது மற்றும் அலறல் தீவிரமடைகிறது.

வலிக்கான காரணங்கள் பெரும்பாலும் கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் நெக்ரோசிஸ் மற்றும் ஆட்டோலிடிக் சிதைவு ஆகும். பித்த நாளங்கள், காப்ஸ்யூல் மற்றும் கணையத்திற்கு சேதம் ஏற்படுவது குறைவான முக்கியத்துவம் வாய்ந்ததாகத் தெரிகிறது.

கல்லீரலின் அளவில் கடுமையான குறைப்பு என்பது வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் வளர்ச்சியின் மிகவும் சிறப்பியல்பு அறிகுறிகளில் ஒன்றாகும். இறந்த நோயாளிகளில், உறுப்பு நிறை 1.5-2 அல்லது 3 மடங்கு குறைவது கண்டறியப்படுகிறது. கல்லீரலின் அளவு குறையும் விகிதம் மற்றும் அதன் நிலைத்தன்மைக்கு கவனம் செலுத்துவது முக்கியம். நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில், கல்லீரல் இன்னும் பொதுவாக பெரிதாகிறது, ஆனால் அதன் நிலைத்தன்மை குறைந்த அடர்த்தியாக, மாவைப் போலவும் மாறும். பின்னர், கல்லீரலில் விரைவான குறைவு தொடங்குகிறது, மேலும் அதன் விகிதம் கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் பாரிய நெக்ரோசிஸ், அதன் சிதைவு மற்றும் ஆட்டோலிசிஸ் ஆகியவற்றின் வளர்ச்சியின் இயக்கவியலை பிரதிபலிக்கிறது. கடுமையான வீரியம் மிக்க வடிவ நிகழ்வுகளில், கல்லீரலின் அளவு பொதுவாக மிக விரைவாக குறைகிறது, அதாவது 12-24 மணி நேரத்திற்குள், நோயின் வெற்று இடியுடன் கூடிய போக்கில் - படிப்படியாக, திடீர் வேகத்தில், உறுப்பில் ஒவ்வொரு அடுத்தடுத்த குறைவும் போதை அறிகுறிகளின் அதிகரிப்புடன் சேர்ந்து. சில நேரங்களில், நோயின் கடுமையான போக்கில், கல்லீரலின் அளவு குறைவது அவ்வளவு வேகமாக இருக்காது - 2-3 நாட்களுக்குள்; சில சந்தர்ப்பங்களில், மின்னல் வேகத்தில், இந்த செயல்முறையைக் கண்டறிவது சாத்தியமில்லை, ஏனெனில் ஏற்கனவே சேர்க்கையின் போது கல்லீரலின் அளவு சிறியதாக உள்ளது (அதன் விளிம்பு விலா எலும்பு வளைவில் படபடக்கிறது மற்றும் மாவு போன்ற நிலைத்தன்மையைக் கொண்டுள்ளது). நாள்பட்ட ஹெபடைடிஸில் கல்லீரல் கோமா நிகழ்வுகளிலும் கல்லீரலின் அளவு குறைவது பொதுவாகக் காணப்படுகிறது. வீரியம் மிக்க வடிவங்களைக் கண்டறியும் போது இந்த சூழ்நிலையை கணக்கில் எடுத்துக்கொள்ள வேண்டும்.

மஞ்சள் காமாலை, நோயின் வீரியம் மிக்க வடிவம் ஏற்படும் போது, விரைவாக அதிகரித்து கோமாடோஸ் காலத்தில் அதன் அதிகபட்ச வெளிப்பாட்டை அடைகிறது. இருப்பினும், வீரியம் மிக்க வடிவங்கள் ஒப்பீட்டளவில் பலவீனமான ஐக்டெரஸுடனும் ஏற்படுகின்றன. இது பொதுவாக நோயின் முழுமையான போக்கில் நிகழ்கிறது, நோயின் ஆரம்ப, ஐக்டெரிக் காலத்திற்கு முந்தைய காலகட்டத்தில் பாரிய நெக்ரோசிஸ் ஏற்படும் போது, ஆனால் சில நேரங்களில் வீரியம் மிக்க வடிவங்களின் சப்அக்யூட் போக்கில் பலவீனமான மஞ்சள் காமாலை ஏற்படுகிறது. உண்மை, அத்தகைய நோயாளிகளில், நோயின் ஆரம்பத்திலேயே, மஞ்சள் காமாலை உச்சரிக்கப்படுகிறது, பின்னர், கோமா தொடங்குவதற்கு முன்பு, அது குறையத் தொடங்குகிறது மற்றும் கோமாடோஸ் காலத்தில் ஏற்கனவே பலவீனமாக இருக்கலாம். அரிதான சந்தர்ப்பங்களில், வீரியம் மிக்க வடிவங்களுடன், மஞ்சள் காமாலையின் தொடர்ச்சியான தன்மையையும் குறிப்பிடலாம்.

மஞ்சள் காமாலையின் தீவிரத்தன்மையைக் குறிக்கும் வகையில் மதிப்பிடுகையில், வாழ்க்கையின் முதல் வருடக் குழந்தைகளில், வீரியம் மிக்க வடிவங்களைக் கொண்ட இரத்தத்தில் உள்ள சராசரி பிலிரூபின் உள்ளடக்கம், நோயின் ஒத்த வடிவங்களைக் கொண்ட வயதான குழந்தைகளை விட நம்பத்தகுந்த வகையில் குறைவாக உள்ளது என்பதை வலியுறுத்துவது அவசியம். எனவே, எங்கள் தரவுகளின்படி, இளம் குழந்தைகளில் வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் உச்சத்தில் இந்த காட்டி 137-222 μmol/l க்குள் இருந்தது, அதே வடிவங்களைக் கொண்ட வயதான குழந்தைகளில் இது 250 μmol/l ஐ விட அதிகமாக இருந்தது.

நோயின் வீரியம் மிக்க வடிவத்தைக் கொண்ட அனைத்து நோயாளிகளிலும் இருதய அமைப்பில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் காணப்படுகின்றன. அவை பொதுவாக டாக்ரிக்கார்டியாவின் தோற்றம் மற்றும் இரத்த அழுத்தம் குறைதல் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகின்றன - குறைவாக அடிக்கடி சிஸ்டாலிக், பெரும்பாலும் டயஸ்டாலிக். கோமாடோஸ் காலத்தில், சரிவு வகையால் இருதய செயல்பாட்டில் வீழ்ச்சி ஏற்படலாம். மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் உச்சத்தில், டாக்ரிக்கார்டியாவுடன் இணைந்து எக்ஸ்ட்ராசிஸ்டோல் வடிவத்தில் துடிப்பு தாளத்தின் மீறல் சில நேரங்களில் காணப்படுகிறது. இதயத்தின் விரைவான காலியாக்கத்தால் ("மரங்கொத்தி நாக்") இரண்டாவது தொனியின் முன்கூட்டிய தோற்றம் வீரியம் மிக்க வடிவங்களுக்கு பொதுவானது என்று நம்பப்படுகிறது. இதய தசையில் சுருக்க செயல்முறையின் மொத்த மீறல்களின் விளைவாக இந்த நிகழ்வு தோன்றுகிறது.

வீரியம் மிக்க வடிவம் அதன் முனைய நிலையில் முன்னேறும்போது, இருதய அமைப்பில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் பெரும்பாலும் இருதய நுரையீரல் பற்றாக்குறையின் அறிகுறிகளுடன் இருக்கும், இது அதிகரிக்கும் வெளிர், சயனோசிஸ் மற்றும் நுரையீரல் வீக்கம் ஆகியவற்றால் நிரூபிக்கப்படுகிறது.

வீரியம் மிக்க வடிவங்களைக் கொண்ட நோயாளிகளில் இருதய அமைப்பில் ஏற்படும் மாற்றங்கள், ஒருபுறம், மத்திய நரம்பு மண்டலத்திற்கு (நடுமூளை மற்றும் மெடுல்லா நீள்வட்டம்) சேதம் ஏற்படுவதால் ஏற்படும் புற-கார்டியாக் தாக்கங்களாலும், தன்னியக்க நரம்பு மண்டலத்தாலும் விளக்கப்படலாம்; மறுபுறம், மாரடைப்பில் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் (ATP வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளால் ஏற்படும் ஆற்றல்-டைனமிக் இதய செயலிழப்பு) காரணமாக கல்லீரல் செயலிழப்பில் ஹெபடோகார்டியல் நோய்க்குறி என்று அழைக்கப்படுவதன் வளர்ச்சியாலும் விளக்கப்படலாம்.

இருப்பினும், இருதய அமைப்புக்கு சேதம் விளைவிக்கும் வழிமுறையைப் பொருட்படுத்தாமல், நடைமுறையில் வைரஸ் ஹெபடைடிஸில் டாக்ரிக்கார்டியாவின் தோற்றம் ஒரு முன்கணிப்பு ரீதியாக சாதகமற்ற அறிகுறியாகும் என்பதை அறிந்து கொள்வது அவசியம்.

வீரியம் மிக்க வடிவத்தில் எலக்ட்ரோ கார்டியோகிராஃபிக் மாற்றங்கள் T அலையை சமன் செய்தல் மற்றும் குறைத்தல், QT இடைவெளியை நீடித்தல் மற்றும் பெரும்பாலும் ST இடைவெளியைக் குறைத்தல் ஆகியவற்றில் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன.

இதயத்தில் ஏற்படும் நோயியல் மாற்றங்கள் அதன் துவாரங்களின் விரிவாக்கம் மற்றும் மயோர்கார்டியத்தில் மொத்த டிஸ்ட்ரோபிக் செயல்முறைகளால் வகைப்படுத்தப்படுகின்றன.

வீரியம் மிக்க வடிவத்தைக் கொண்ட நோயாளிகளின் சுவாச அமைப்பில் ஏற்படும் மாற்றங்களில் டிஸ்ப்னியா (நச்சு சத்தமான சுவாசம்) அடங்கும்; கோமா நிலை ஆழமடைகையில், குஸ்மால் அல்லது செய்ன்-ஸ்டோக்ஸ் போல சுவாசம் இடைவிடாது மாறுகிறது. இறுதி கட்டத்தில், சுவாசம் மிகவும் மெதுவாக மாறக்கூடும். நுரையீரல் வீக்கம் தோன்றி விரைவாக முன்னேறும். அத்தகைய நோயாளிகளில், அதிக எண்ணிக்கையிலான வெவ்வேறு அளவிலான ஈரமான ரேல்கள் கேட்கப்படுகின்றன, வாய் மற்றும் மூக்கிலிருந்து நுரை திரவம் வெளியேறுகிறது, சில நேரங்களில் இரத்தத்தின் கலவையுடன் (இரத்தக்கசிவு நுரையீரல் வீக்கம்).

நோயறிதலுக்கு, நச்சு மூச்சுத் திணறல் வடிவத்தில் வீரியம் மிக்க வடிவத்தைக் கொண்ட நோயாளிகளுக்கு சுவாச அமைப்பில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் பெரும்பாலும் கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் ஆரம்ப கட்டங்களில் தோன்றுவது மிகவும் முக்கியம்.

வீரியம் மிக்க வடிவத்தைக் கொண்ட அனைத்து நோயாளிகளிலும் சிறுநீரகங்களில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் காணப்படுகின்றன. நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில் ஏற்கனவே வெளியேற்றப்படும் சிறுநீரின் தினசரி அளவு கணிசமாகக் குறைக்கப்படுகிறது, இது நோயறிதல் முக்கியத்துவத்தைக் கொண்டுள்ளது. சில நேரங்களில், செயல்முறை முன்னேறும்போது, அனூரியா ஏற்படலாம். இந்த சந்தர்ப்பங்களில், நோய் பொதுவாக மோசமான முன்கணிப்பைக் கொண்டுள்ளது. மேலும், மாறாக, டையூரிசிஸின் அதிகரிப்பு, குறிப்பாக பாலியூரியா, ஒரு சாதகமான முன்கணிப்பு அறிகுறியாகக் கருதப்படலாம், ஒரு வகையான நெருக்கடி, அதன் பிறகு படிப்படியாக மீட்பு தொடங்குகிறது.

டையூரிசிஸ் குறைவதோடு, வீரியம் மிக்க வடிவத்தில், எஞ்சிய நைட்ரஜன் உள்ளடக்கத்தில் மிதமான அதிகரிப்பு, இன்யூலின் மற்றும் கிரியேட்டினினின் உள்ளடக்கத்தில் ஒரே நேரத்தில் குறைவு, ஹைபோநெட்ரீமியா மற்றும் ஹைபோகலீமியாவின் முன்னேற்றம், சிறுநீரக பிளாஸ்மா ஓட்டத்தில் குறைவு மற்றும் குறிப்பாக குளோமருலர் வடிகட்டுதல் ஆகியவற்றைக் காணலாம். இந்த மாற்றங்களை ஹெபடோரினல் நோய்க்குறி என்று விளக்கலாம். சிறுநீரகங்களின் செயல்பாட்டு நிலையை சீர்குலைப்பதில் ஹார்மோன் ஒழுங்குமுறைக்கு, குறிப்பாக ரெனின்-ஆஞ்சியோடென்சின்-ஆல்டோஸ்டிரோன் அமைப்புக்கு அதிக முக்கியத்துவம் கொடுக்கப்படுகிறது. ஆராய்ச்சி தரவுகளின்படி, வீரியம் மிக்க வடிவத்தைக் கொண்ட நோயாளிகளில், சில ஹார்மோன்களின் தொகுப்பு, முறிவு மற்றும் செயலிழப்பு ஆகியவை கூர்மையாக பாதிக்கப்படுகின்றன.

அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் ஒரு பகுதியில், ஹைபரால்டோஸ்டிரோனிசத்தின் அறிகுறிகளுடன் ஒரு உச்சரிக்கப்படும் புரோமினரலோகார்டிகாய்டு நோக்குநிலை குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது. இரத்தத்தில் ஆல்டோஸ்டிரோனின் குவிப்பு சோடியம் மற்றும் பொட்டாசியத்தைத் தக்கவைக்க வழிவகுக்கிறது, இதன் விளைவாக சிறுநீரகங்களில் நீர் மீண்டும் உறிஞ்சப்படுவது அதிகரிக்கிறது, இது உடலில் அதன் தக்கவைப்பை ஏற்படுத்துகிறது. மருத்துவ ரீதியாக, இது திசு பாஸ்டோசிட்டி மற்றும் ஆஸ்கைட்டுகளால் கூட வெளிப்படுகிறது. இருப்பினும், வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் சப்அக்யூட் போக்கில் பிரத்தியேகமாக எடிமாட்டஸ்-அஸ்கிடிக் நோய்க்குறியை நாங்கள் கவனித்தோம். நோயின் கடுமையான போக்கைக் கொண்ட சந்தர்ப்பங்களில், சிறுநீரக செயலிழப்பு கூர்மையாக வெளிப்படுத்தப்பட்டது, ஆனால் எடிமாட்டஸ்-அஸ்கிடிக் நோய்க்குறி ஏற்படவில்லை.

வீரியம் மிக்க வடிவங்களைக் கொண்ட நோயாளிகளுக்கு சிறுநீரக செயலிழப்பு பல காரணிகளால் ஏற்படுகிறது என்று கருத வேண்டும். அவற்றில், சிறுநீரக பாரன்கிமாவில் உருவவியல் மாற்றங்கள் ஒரு முக்கிய இடத்தைப் பிடித்துள்ளன, அவை வைரஸால் தொடங்கப்பட்ட நோயெதிர்ப்பு நோயியல் எதிர்வினைகள் மற்றும் பலவீனமான வளர்சிதை மாற்றத்தின் பல தயாரிப்புகளின் நச்சு விளைவு ஆகிய இரண்டாலும் ஏற்படுகின்றன. ஆல்டோஸ்டிரோன் மற்றும் பிட்யூட்டரி ஆன்டிடியூரிடிக் ஹார்மோனின் இரத்தக் குவிப்புடன் தொடர்புடைய செயல்பாட்டு (முக்கியமாக எக்ஸ்ட்ராரீனல்) கோளாறுகளும் முக்கியமானவை. வளர்சிதை மாற்ற அமிலத்தன்மை மற்றும் நீர்-எலக்ட்ரோலைட் சமநிலையின் தொந்தரவுகள், அத்துடன் விரைவாக முன்னேறும் ஹைப்போபுரோட்டீனீமியா ஆகியவை முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன.

எனவே, வீரியம் மிக்க வடிவத்தைக் கொண்ட நோயாளிகளில், மிகவும் நிலையான மருத்துவ அறிகுறிகள் சைக்கோமோட்டர் கிளர்ச்சி, இரத்தத்துடன் மீண்டும் மீண்டும் வாந்தி, டாக்ரிக்கார்டியா, நச்சு சுவாசம், வயிற்றுப் பெருக்கம், கடுமையான ரத்தக்கசிவு நோய்க்குறி, அதிகரித்த உடல் வெப்பநிலை மற்றும் டையூரிசிஸ் குறைதல். காபி-தரை வாந்தி, தூக்க தலைகீழ், வலிப்பு நோய்க்குறி, ஹைபர்தர்மியா, டாக்ரிக்கார்டியா, நச்சு சுவாசம், கல்லீரல் நாற்றம் மற்றும் கல்லீரல் அளவு குறைதல் போன்ற அறிகுறிகள் நோயின் வீரியம் மிக்க வடிவங்களில் மட்டுமே காணப்படுகின்றன என்பதை வலியுறுத்துவது முக்கியம். இந்த அறிகுறிகளைத் தொடர்ந்து அல்லது அவற்றுடன் ஒரே நேரத்தில், கல்லீரல் கோமாவின் சிறப்பியல்பு மருத்துவப் படத்துடன் நனவில் மேகமூட்டம் ஏற்படுகிறது.

வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸ் நோய் கண்டறிதல்

வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் ஆரம்பகால நோயறிதலுக்கு, மஞ்சள் காமாலை வளர்ச்சி விகிதம் மற்றும் இரத்த சீரத்தில் பிலிரூபின் அளவு ஆகியவை முக்கியம். வீரியம் மிக்க வடிவத்தில், இரத்தத்தில் உள்ள பிலிரூபின் உள்ளடக்கம் மிக விரைவாக அதிகரித்து மஞ்சள் காமாலை தொடங்கியதிலிருந்து 3-5 வது நாளில் ஏற்கனவே அதன் அதிகபட்ச மதிப்புகளை அடைகிறது. இரத்த சீரத்தில் இணைக்கப்படாத பிலிரூபின் அளவின் விரைவான அதிகரிப்பு குறிப்பாக முக்கியமானது. இதன் விளைவாக, இலவச பிலிரூபின் அளவின் விகிதம் இணைந்த பகுதியின் உள்ளடக்கத்துடன் ஒன்றை நெருங்குகிறது, சில நேரங்களில் அது ஒன்றை விட அதிகமாக இருக்கும், அதே நேரத்தில் பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் வளர்ச்சி இல்லாமல் கடுமையான வடிவத்தைக் கொண்ட நோயாளிகளில், இந்த காட்டி எப்போதும் ஒன்றை விட குறைவாகவே இருக்கும். இருப்பினும், இரத்த சீரத்தில் அதிக மொத்த பிலிரூபின் உள்ளடக்கம் உள்ள சந்தர்ப்பங்களில் மட்டுமே அதன் மதிப்பு முன்கணிப்பு முக்கியத்துவத்தைக் கொண்டுள்ளது; இந்த விஷயத்தில், மருத்துவ படத்தின் தீவிரத்தை கணக்கில் எடுத்துக்கொள்வது அவசியம்.

வீரியம் மிக்க வடிவம் பிலிரூபின்-என்சைம் விலகலால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது - இரத்த சீரத்தில் பிலிரூபின் அதிக உள்ளடக்கத்துடன், சைட்டோபிளாஸ்மிக், மைட்டோகாண்ட்ரியல், லைசோசோமால் மற்றும் பிற நொதிகளின் செயல்பாட்டில் குறைவு காணப்படுகிறது. இந்த செயல்முறை கல்லீரல் பாரன்கிமாவின் சிதைவுடன் தொடர்புடையது, எனவே, வெவ்வேறு துணை செல்லுலார் உள்ளூர்மயமாக்கலுடன் நொதிகளின் செயல்பாட்டை தீர்மானிப்பதன் மூலம், ஹெபடோசைட் கட்டமைப்பிற்கு முதன்மை சேதத்தின் தளத்தை மட்டுமல்ல, செல் செயல்பாட்டு கோளாறுகள் மீள முடியாததாக மாறும் கட்டத்தையும் நிறுவ முடியும்.

ஆராய்ச்சி தரவுகளின்படி, அனைத்து சைட்டோபிளாஸ்மிக், மைட்டோகாண்ட்ரியல் மற்றும் லைசோசோமால் நொதிகளின் செயல்பாடும் நோயின் வீரியம் மிக்க வடிவத்தின் தொடக்கத்தில் மிக அதிகமாக இருக்கும், பின்னர், போதை அறிகுறிகள் அதிகரித்து கல்லீரல் சுருங்கும்போது, அவற்றின் செயல்பாடு விரைவாகக் குறைகிறது. அதே நேரத்தில், பல்வேறு துணை செல் கட்டமைப்புகளின் நிலையை பிரதிபலிக்கும் நொதிகளின் குழுக்களில் செயல்பாடு குறைவதன் இயக்கவியல் கணிசமாக வேறுபடுகிறது. இந்த வேறுபாட்டின் சாராம்சம் என்னவென்றால், லைசோசோமால் நொதிகளின் செயல்பாடு குறிப்பாக கல்லீரல் சுருங்கும்போது விரைவாகக் குறைகிறது மற்றும் ஆழமான கல்லீரல் கோமாவின் போது தீர்மானிக்கப்படுவதில்லை, அதே நேரத்தில் மைட்டோகாண்ட்ரியல் மற்றும் சைட்டோபிளாஸ்மிக் நொதிகளின் செயல்பாடு மெதுவாகக் குறைகிறது, மேலும் இறப்பதற்கு உடனடியாக முன்பு கூட, இந்த நொதிகளின் அதிகரித்த செயல்பாடு இரத்த சீரத்தில் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. லைசோசோம் நொதி அமைப்புகளின் குறைவால் வீரியம் மிக்க வடிவங்களில் ஹெபடோசைட்டுகளின் மரணம் ஏற்படுகிறது என்று எங்கள் தரவு நம்ப அனுமதிக்கிறது, பின்னர் மைட்டோகாண்ட்ரியல் நொதி அமைப்புகள் முற்றிலும் ஒழுங்கற்றவை, சைட்டோபிளாஸ்மிக் மேட்ரிக்ஸின் செயல்பாட்டு திறன் நீண்ட காலம் பாதுகாக்கப்படுகிறது.

லிப்பிடோகிராம் குறிகாட்டிகளும் மிகவும் தகவலறிந்தவை. வீரியம் மிக்க வடிவத்தைக் கொண்ட நோயாளிகளில், பீட்டா-லிப்போபுரோட்டின்கள், ட்ரைகிளிசரைடுகள், இலவச மற்றும் ஈதர்-பிணைப்பு கொழுப்பின் உள்ளடக்கம் கூர்மையாகக் குறைக்கப்படுகிறது. கொழுப்பின் எஸ்டெரிஃபிகேஷன் குணகம் குறைகிறது. பீட்டா-லிப்போபுரோட்டின்கள் குறிப்பாகக் குறிக்கின்றன, அவற்றின் உள்ளடக்கம் பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் ஆரம்ப கட்டங்களில் ஏற்கனவே குறையத் தொடங்குகிறது, மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் மற்றும் சாதாரண உயிர்வேதியியல் குறிகாட்டிகள் இன்னும் கல்லீரல் சேதத்தின் குறிப்பிட்ட தீவிரத்தைக் குறிக்கவில்லை.

வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸைக் கண்டறிவதற்கு புற இரத்தத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் துணை முக்கியத்துவம் வாய்ந்ததாக இருக்கலாம். வீரியம் மிக்க வடிவங்களில், மிதமான மைக்ரோசைடிக் அனீமியா பெரும்பாலும் ஆரம்ப கட்டங்களில் காணப்படுகிறது, மேலும் ஹீமோகுளோபின் மற்றும் பிளேட்லெட்டுகளின் அளவு குறைவதற்கான தெளிவான போக்கு காணப்படுகிறது. வெள்ளை இரத்தத்தில் லுகோசைடோசிஸ் பெரும்பாலும் காணப்படுகிறது, இது முன்கூட்டிய காலத்தில் அதிகமாகக் காணப்படுகிறது; பேண்ட் செல்களுக்கு (சில நேரங்களில் இளம் வடிவங்கள் மற்றும் மைலோசைட்டுகளுக்கு) மாற்றத்துடன் கூடிய நியூட்ரோபிலியா, லிம்போபீனியா மற்றும் ஈசினோபீனியா ஆகியவை சிறப்பியல்பு; ESR பொதுவாக குறைக்கப்படுகிறது.

வீரியம் மிக்க வடிவங்களின் ஆரம்பகால நோயறிதலுக்கு, இலவச சுழற்சியில் மேற்பரப்பு ஆன்டிஜென் - எதிர்ப்பு HBs - க்கு எதிரான ஆன்டிபாடிகளைக் கண்டறிவதும் முக்கியம். ஆராய்ச்சி தரவுகளின்படி, வீரியம் மிக்க வடிவங்களின் ஆரம்ப கட்டங்களில் HBs எதிர்ப்பு பெரும்பாலும் கண்டறியப்பட்டது, அதேசமயம் நோயின் தீங்கற்ற போக்கில் அவை ஹெபடைடிஸ் தொடங்கிய 2-3 மாதங்களுக்கு முன்பே கண்டறியப்பட்டன.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் மற்றும் கல்லீரல் கோமாவின் வீரியம் மிக்க வடிவங்களின் சிகிச்சை

ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் மற்றும் கல்லீரல் கோமா உள்ள நோயாளிகளுக்கு ஒரு தொற்று நோய் மருத்துவமனையின் தீவிர சிகிச்சைப் பிரிவில் அல்லது ஒரு சிறப்பு ஹெபடாலஜி மையத்தில் சிகிச்சை அளிக்கப்பட வேண்டும்.

நோயாளிகளின் உணவில் புரத உள்ளடக்கம் ஒரு நாளைக்கு 0.5 கிராம்/கிலோவாகக் கணிசமாகக் குறைக்கப்பட்டுள்ளது, பின்னர் நிலை மேம்படும்போது 1.5 கிராம்/கிலோவாக அதிகரிக்கிறது. கல்லீரல் கோமாவின் வளர்ச்சியுடன், புரதங்கள் மற்றும் கொழுப்புகள் உணவில் இருந்து முற்றிலும் விலக்கப்படுகின்றன. நோயாளி கோமா நிலையில் இருந்து வெளியே வந்த பிறகு, தினசரி உணவில் உள்ள புரத உள்ளடக்கம் படிப்படியாக 20 கிராம் ஆகவும், பின்னர் 40-50 கிராம் ஆகவும் அதிகரிக்கிறது, முக்கியமாக பால் பொருட்கள் காரணமாக. தினசரி உணவின் ஆற்றல் மதிப்பு 900-1200 கிலோகலோரி ஆகும். பழம் மற்றும் காய்கறி சாறுகள், ரோஸ்ஷிப் டிகாக்ஷன், ஜெல்லி, ஜெல்லி, தேன், மெலிதான சூப்கள், வடிகட்டிய பாலாடைக்கட்டி, உப்பு சேர்க்காத வெண்ணெய் ஆகியவை பரிந்துரைக்கப்படுகின்றன. நோயாளிக்கு ஒவ்வொரு 2 மணி நேரத்திற்கும் உணவளிக்க வேண்டும்; உணவு வடிகட்டிய வடிவத்தில் கொடுக்கப்படுகிறது.

கோமாவின் போது உடலின் ஆற்றல் தேவைகளை உறுதி செய்வதற்காக, 10% குளுக்கோஸ் கரைசலை பேரன்டெரல் முறையில் செலுத்தப்படுகிறது. விழுங்கும் செயல் தொடர்ந்தால், நோயாளிக்கு 20-40% குளுக்கோஸ் கரைசல், பழம் மற்றும் காய்கறி சாறுகள் குடிக்க பரிந்துரைக்கப்படுகிறது.

குடல் ஊட்டச்சத்துக்கு, அர்ஜினைன், பியூரின் நியூக்ளியோடைடுகள், ஒமேகா-3 கொழுப்பு அமிலங்கள் கொண்ட கலவைகள் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. குடல் ஊட்டச்சத்து குடல் சளிச்சுரப்பியின் பாதுகாப்புத் தடையை பராமரிக்க உதவுகிறது, இது நோய்க்கிருமி நுண்ணுயிரிகளை வாஸ்குலர் படுக்கைக்குள் இடமாற்றம் செய்வதைத் தடுக்கிறது.

குடல் கிருமி நீக்கம் செய்யப்படுகிறது. இதற்காக, நோயாளிகளுக்கு அதிக சுத்திகரிப்பு எனிமாக்கள் வழங்கப்படுகின்றன, மீண்டும் மீண்டும் இரைப்பைக் கழுவுதல் மற்றும் குடல் பாக்டீரியா எதிர்ப்பு மருந்துகள் பரிந்துரைக்கப்படுகின்றன: அரை-செயற்கை பென்சிலின்கள், அமினோகிளைகோசைடுகள், மெட்ரோனிடசோல் போன்றவை. ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளுக்கு குடல் கிருமி நீக்கம் தொற்று சிக்கல்களின் அதிர்வெண்ணை 20% ஆகக் குறைக்கிறது.

ஃபுல்மினன்ட் வைரஸ் ஹெபடைடிஸுக்கு எட்டியோட்ரோபிக் சிகிச்சை எதுவும் இல்லை. கடுமையான சப்மாசிவ் மற்றும் பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் இம்யூனோபாத்தோஜெனீசிஸில் மறுசீரமைப்பு இன்டர்ஃபெரான்-ஆல்பா தயாரிப்புகளின் பயன்பாடு பயனற்றது.

கல்லீரல் என்செபலோபதி மற்றும் கோமா நோயாளிகளுக்கு சிகிச்சையளிப்பதில் நச்சு நீக்கம் முதன்மையானது. இந்த வழக்கில், குறைந்த செறிவுள்ள குளுக்கோஸ் கரைசல்கள் மற்றும் பாலியோனிக் படிகக் கரைசல்களின் பேரன்டெரல் நிர்வாகம் இணைக்கப்படுகிறது. ஹீமோடெசிஸ், குளுக்கோஸ் கரைசல் மற்றும் பாலியோனிக் படிகக் கரைசல்களின் சேர்க்கைகள் பயனுள்ளதாக இருக்கும். எரித்ரோசைட் "கசடு", பின்னர் பரவிய த்ரோம்போசிஸ் மற்றும் அதிகரித்த ஆட்டோலிசிஸ் ஆகியவற்றின் வளர்ச்சிக்கான நிலைமைகளை உருவாக்கும் கடுமையான பாரிய கல்லீரல் நெக்ரோசிஸின் போது உருவாகும் நுண் சுழற்சி கோளாறுகளை கணக்கில் எடுத்துக்கொண்டு, குறைந்த மூலக்கூறு எடை கொண்ட dxstran - ரியோபோடிக்ளூசின் கரைசலை நிர்வகிப்பது கல்லீரல் கோமா நோயாளிகளின் சிகிச்சையில் சேர்க்கப்படுகிறது. AA மிகைலென்கோ மற்றும் VI போக்ரோவ்ஸ்கி (1997) படி, கல்லீரல் கோமா நோயாளிகளுக்கான சிகிச்சை திட்டத்தில் ரியோபோடிக்ளூசினைச் சேர்ப்பது சிகிச்சை பெற்ற 5 நோயாளிகளில் 4 பேரில் கோமாவிலிருந்து மீள்வதற்கு பங்களித்தது, இந்த மருந்தைப் பெறாத 14 பேரில் 3 பேர் ஒப்பிடும்போது.

பெருமூளை எடிமாவுக்கு எதிரான போராட்டம் 20% மன்னிடோல் கரைசலின் நரம்பு வழி நிர்வாகத்தின் உதவியுடன் மேற்கொள்ளப்படுகிறது - கல்லீரல் கோமா நோயாளிகளுக்கு அதன் நிர்வாகம் உயிர் பிழைத்த நோயாளிகளின் விகிதத்தை 5.9 இலிருந்து 47.1% ஆக அதிகரித்தது.

ஃபுல்மினன்ட் குறைபாட்டில் நீர்-எலக்ட்ரோலைட் தொந்தரவுகளைக் கணக்கில் எடுத்துக்கொண்டு, பொட்டாசியம் அளவைக் கண்காணித்து ஹைபோகாலேமியாவை சரிசெய்வது அவசியம்.

வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளுக்கு உட்செலுத்துதல் சிகிச்சையானது டையூரிசிஸின் கடுமையான கட்டுப்பாட்டுடன் மேற்கொள்ளப்பட வேண்டும் என்பதை நினைவில் கொள்வது அவசியம், ஏனெனில் அதிகப்படியான திரவ நிர்வாகம் கோமாடோஜெனிக் கல்லீரல் செயலிழப்புடன் ஏற்படும் பெருமூளை வீக்கத்திற்கான காரணங்களில் ஒன்றாக மாறுகிறது.

கல்லீரலின் நச்சு நீக்கும் செயல்பாட்டில் ஏற்படும் சரிவு காரணமாக, அதை மருந்துகள் மூலம் ஈடுசெய்ய வேண்டும். அவற்றில் ஒன்று உள்நாட்டு மருந்து ரீம்பெரின். இது நான்காவது தலைமுறை உட்செலுத்துதல் மருந்து - சுசினிக் அமிலத்தை அடிப்படையாகக் கொண்ட ஒரு சமச்சீர் ஐசோடோனிக் நச்சு நீக்கும் உட்செலுத்துதல் தீர்வு. இது ஆன்டிஹைபாக்ஸிக் மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்ற விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளது. ரீம்பெரின் ஆக்ஸிஜனேற்ற நொதி அமைப்பை செயல்படுத்துகிறது மற்றும் இஸ்கிமிக் உறுப்புகளில் லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் செயல்முறைகளைத் தடுக்கிறது, மூளை, கல்லீரல் மற்றும் சிறுநீரகங்களின் செல்கள் மீது சவ்வு-நிலைப்படுத்தும் விளைவை ஏற்படுத்துகிறது; கூடுதலாக, இது ஒரு மிதமான டையூரிடிக் விளைவைக் கொண்டுள்ளது.

கோமா நிலையில் தீவிர சிகிச்சை அளிப்பதில் சர்ச்சைக்குரிய அம்சங்களில் ஒன்று குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் பயன்பாடு ஆகும். 1952 ஆம் ஆண்டில் எச் டச்சி மற்றும் கே கேட்ஸ் ஆகியோரின் படைப்புகள் வெளியிடப்பட்டதிலிருந்து, கோமாடோஜெனிக் கல்லீரல் செயலிழப்புக்கு குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளை பரிந்துரைப்பது கட்டாயமாகிவிட்டது. பல ஆராய்ச்சியாளர்கள் குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் பக்க விளைவுகளை உருவாக்கும் அதிக ஆபத்தைக் குறிப்பிடுகின்றனர் - அதிகரிக்கும் அசோடீமியாவுடன் புரத கேடபாலிசத்தைத் தூண்டுதல், செப்டிக் சிக்கல்கள் மற்றும் இரைப்பை குடல் புண்களின் வளர்ச்சி.

ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸில் குளுக்கோகார்டிகாய்டுகள் முரணாக இருப்பதாக கே. மேயர் (2000) நம்புகிறார்.

மருத்துவ அவதானிப்புகளின்படி, குழந்தை மருத்துவ நடைமுறையில், வீரியம் மிக்க வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளுக்கு குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளை நிர்வகிப்பது, குறிப்பாக கோமா உருவாகுவதற்கு முன்பு, ஒரு நேர்மறையான முடிவை அளிக்கிறது மற்றும் நோயாளிகளின் உயிர்வாழ்வை ஊக்குவிக்கிறது. ஹார்மோன் சிகிச்சையின் ஒரு குறுகிய (7-10 நாள்) போக்கை நடத்துவது நல்லது, குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் அதிகபட்ச அளவு 1-2 வது நாளில் பரிந்துரைக்கப்படுகிறது, அதைத் தொடர்ந்து 4-7 நாட்களில் மருந்தின் அளவைக் கணிசமாகக் குறைக்கிறது.

ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸில் ஆட்டோலிசிஸின் வளர்ச்சியில் புரோட்டியோலிடிக் என்சைம்களின் நோய்க்கிருமி பங்கைக் கருத்தில் கொண்டு, வைரஸ் ஹெபடைடிஸின் வீரியம் மிக்க வடிவங்களின் சிகிச்சையில் புரோட்டியோலிசிஸ் தடுப்பான்கள் சேர்க்கப்பட்டுள்ளன: வயதுக்கு ஏற்ற அளவு முறையில் அப்ரோடினின் (டிராசிலோல், கோர்டாக்ஸ், கான்ட்ரிகல்).

கல்லீரல் கோமாவுக்கு சிகிச்சையளிப்பதற்கான முறைகளில் ஒன்று, சோடியம் ஆக்ஸிபியூட்ரேட்டின் பயன்பாட்டை அடிப்படையாகக் கொண்ட மத்திய நரம்பு மண்டலத்தின் மயக்க மருந்து பாதுகாப்பு ஆகும். இந்த மருந்து சைக்கோமோட்டர் கிளர்ச்சியை நீக்குவது மட்டுமல்லாமல், கோமாடோஸ் நிலையின் முன்னேற்ற விகிதத்தையும் குறைக்கிறது. மத்திய நரம்பு மண்டலத்தின் மயக்க மருந்து பாதுகாப்பின் அடிப்படையானது, மயக்க மருந்து மூலம் மையத்திலிருந்து சுற்றளவுக்கு நோயியல் தூண்டுதல்களின் தீய வட்டத்தின் சிதைவு ஆகும், இது கோமாடோஜெனிக் கல்லீரல் செயலிழப்பில் உருவாகிறது.

கோமா நிலையில், ஹெப்பரின், ஃபைப்ரினோஜென், அமினோகாப்ரோயிக் அமிலம் மற்றும் புதிதாக உறைந்த பிளாஸ்மாவை மாற்றுதல் ஆகியவற்றைப் பயன்படுத்தி ஹீமோஸ்டாசிஸ் சரி செய்யப்படுகிறது. பிளாஸ்மாவின் சிகிச்சை நடவடிக்கையின் வழிமுறை நச்சு நீக்கும் விளைவு, பிளாஸ்மா புரதக் குறைபாட்டை சரிசெய்தல் ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடையது, இது போக்குவரத்து, இரத்தத்தின் ஆன்கோடிக் செயல்பாடு மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளை இயல்பாக்குவதை உறுதி செய்ய உதவுகிறது. அல்புமின் மற்றும் புரதத்தின் செறிவூட்டப்பட்ட தீர்வுகளையும் (பிளாஸ்மாவின் அனைத்து புரதப் பின்னங்களின் சிக்கலானது) பயன்படுத்தலாம். அவற்றின் ஹீமோடைனமிக் விளைவில், அவை பூர்வீக பிளாஸ்மாவை விட உயர்ந்தவை, இது ஹீமோடைனமிக் கோளாறுகள், பெருமூளை மற்றும் நுரையீரல் வீக்கம் ஆகியவற்றை சரிசெய்வதில் அவற்றின் பயன்பாட்டை விரும்பத்தக்கதாக ஆக்குகிறது.

ஃபுல்மினன்ட் கல்லீரல் செயலிழப்பு நோயாளிகளுக்கு சிகிச்சையளிக்க டயாலிசிஸ் மற்றும் சோர்பென்ட் ஹீமோபெர்ஃபியூஷன் (ஹீமோசார்ப்ஷன்) போன்ற எக்ஸ்ட்ராகார்போரியல் நச்சு நீக்க முறைகள் பயன்படுத்தப்பட்டுள்ளன. இந்த முறைகள் நாள்பட்ட கல்லீரல் நோய்களில் என்செபலோபதியின் வெளிப்பாடுகளை கணிசமாகக் குறைக்கின்றன, ஆனால் ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளுக்கு அவை பயனற்றவை.

1 லிட்டர்/மணிநேர பிளாஸ்மாவை 3 நாட்களுக்கு மாற்றுவதன் மூலம் அதிக அளவு பிளாஸ்மாபெரிசிஸைப் பயன்படுத்துவது ஹீமோடைனமிக் அளவுருக்கள் மற்றும் பெருமூளை இரத்த ஓட்டத்தை மேம்படுத்துகிறது, என்செபலோபதியின் வெளிப்பாடுகளைக் குறைக்கிறது, சீரம் பிலிரூபின் அளவுகள் மற்றும் ஃபுல்மினன்ட் கல்லீரல் செயலிழப்பு நோயாளிகளுக்கு புரோத்ராம்பின் நேரத்தை இயல்பாக்குகிறது. இருப்பினும், இறப்பு விகிதத்தில் எந்தக் குறைவும் காணப்படவில்லை.

வீரியம் மிக்க ஹெபடைடிஸுக்கு செயற்கை கல்லீரல்

மனித ஹெபடோபிளாஸ்டோமா செல்கள் மற்றும் பன்றி ஹெபடோசைட்டுகள் செயற்கை கல்லீரலாகப் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. ஃபுல்மினன்ட் கல்லீரல் செயலிழப்பால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளியிடமிருந்து பிளாஸ்மா அல்லது இரத்தம், ஹெபடோசைட் கலாச்சாரம் கொண்ட ஒரு அறையில் வைக்கப்பட்டுள்ள மெல்லிய, ஊடுருவக்கூடிய தந்துகி குழாய்களின் வலையமைப்பு வழியாக அனுப்பப்படுகிறது. ஒரு செயற்கை கல்லீரலைப் பயன்படுத்துவதன் நோக்கம், நோயாளியின் கல்லீரல் செயல்பாட்டை மீட்டெடுப்பதற்கான நிலைமைகளை உருவாக்குவது அல்லது நன்கொடையாளர் உறுப்பு மாற்று அறுவை சிகிச்சைக்கு தயாரிப்பதில் அதை மாற்றுவதாகும்.

செயற்கை கல்லீரலின் பயன்பாடு சமீபத்தில்தான் தொடங்கியுள்ளது, மேலும் பல தொழில்நுட்ப அம்சங்கள் மற்றும் அளவுருக்கள் உருவாக்கப்பட வேண்டும். கல்லீரல் செயலிழப்பு நோயாளிகளுக்கு பன்றி ஹெபடோசைட்டுகளைக் கொண்ட ஒரு அமைப்பைப் பயன்படுத்தும்போது, மண்டையோட்டுக்குள்ளான அழுத்தம் குறைவதும், என்செபலோபதியின் நிலையும் குறிப்பிடப்படுவதாக தெரிவிக்கப்படுகிறது.

செயற்கை கல்லீரலின் உதவியுடன் நோயாளியின் கல்லீரல் செயல்பாட்டை மீட்டெடுக்க முடியுமா அல்லது கல்லீரல் மாற்று அறுவை சிகிச்சையைத் தயாரித்து செயல்படுத்துவதற்கான நேரத்தைப் பெறுவதற்கான ஒரு நோய்த்தடுப்பு முறையாக மட்டும் இருக்குமா என்பதைப் பார்க்க வேண்டும்.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

கடுமையான ஹெபடைடிஸுக்கு கல்லீரல் மாற்று அறுவை சிகிச்சை

சிகிச்சை சிகிச்சைக்கு பதிலளிக்காத, கோமா நிலையில் இருக்கும் ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளுக்கு கல்லீரல் மாற்று அறுவை சிகிச்சை செய்யப்படுகிறது. உறுப்பு மீண்டு மீளுருவாக்கம் செய்யும் காலத்தில் நோயாளியின் கல்லீரல் செயல்பாடுகளை தற்காலிகமாக மாற்றுவதே மாற்று அறுவை சிகிச்சையின் நோக்கமாகும்.

முதல் கல்லீரல் மாற்று அறுவை சிகிச்சை 1963 ஆம் ஆண்டு டி. ஸ்டார்ஸல் என்பவரால் செய்யப்பட்டது. தற்போது, வெளிநாடுகளிலும் நம் நாட்டிலும் உள்ள பல சிறப்பு மருத்துவ மையங்களில் கல்லீரல் மாற்று அறுவை சிகிச்சைகள் தொடர்ந்து செய்யப்படுகின்றன.

கிட்டத்தட்ட எல்லா நிகழ்வுகளிலும், நாம் ஆர்த்தோடோபிக் மாற்று அறுவை சிகிச்சை பற்றிப் பேசுகிறோம், அதாவது, நன்கொடையாளர் கல்லீரலைப் பெறுநரின் அகற்றப்பட்ட கல்லீரலுக்குப் பதிலாக இடமாற்றம் செய்வது.

ஹெட்டோரோடோபிக் கல்லீரல் மாற்று அறுவை சிகிச்சை, இதில் நன்கொடையாளர் கல்லீரலை இடது இலியாக் ஃபோஸாவில் கூடுதல் உறுப்பாக வைப்பது, தற்போது சில மையங்களில் மட்டுமே ஃபுல்மினன்ட் கல்லீரல் செயலிழப்பு சிகிச்சைக்கு பயன்படுத்தப்படுகிறது.

கல்லீரல் மாற்று அறுவை சிகிச்சைக்கான அறிகுறிகள், முரண்பாடுகள், அறுவை சிகிச்சையின் அவசரத்திற்கான அளவுகோல்கள் மற்றும் கல்லீரல் தானம் செய்வதற்கான நன்கொடையாளர்களைத் தேர்ந்தெடுப்பதற்கான அளவுகோல்கள் உருவாக்கப்பட்டுள்ளன. கல்லீரல் மாற்று அறுவை சிகிச்சை முடிந்த பிறகு, நோயாளி அறுவை சிகிச்சை மாற்றுத் துறையின் வார்டில் அனுமதிக்கப்படுகிறார், அங்கு சிக்கலற்ற அறுவை சிகிச்சைக்குப் பிந்தைய காலத்தில் சராசரியாக 3 வாரங்கள் தங்கியிருப்பார். அறுவை சிகிச்சைத் துறையிலிருந்து வெளியேற்றப்பட்ட பிறகு, நோயாளி ஒரு சிகிச்சையாளர்-ஹெபடாலஜிஸ்ட்டின் வெளிநோயாளர் கண்காணிப்புக்கு மாற்றப்படுகிறார்.

மாற்று அறுவை சிகிச்சைக்குப் பிந்தைய காலத்தில் சிகிச்சையின் அடிப்படையானது போதுமான நோயெதிர்ப்புத் தடுப்பு ஆகும், இது இடமாற்றம் செய்யப்பட்ட கல்லீரலை நிராகரிப்பதைத் தடுக்கிறது.

ரஷ்யாவில் முதல் கல்லீரல் மாற்று அறுவை சிகிச்சைக்குப் பிறகு (பிப்ரவரி 14, 1990) எஸ்.வி. கௌதியர் மற்றும் பலர் (2007) கூறுகையில், 6 மாதங்கள் முதல் 17 வயது வரையிலான 123 குழந்தைகள் உட்பட 200க்கும் மேற்பட்ட இதுபோன்ற அறுவை சிகிச்சைகள் செய்யப்பட்டுள்ளன. ஃபுல்மினன்ட் வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளுக்கு அவசர அடிப்படையில் பல கல்லீரல் மாற்று அறுவை சிகிச்சைகள் செய்யப்பட்டன. கல்லீரல் மாற்று அறுவை சிகிச்சைக்குப் பிறகு நோயாளிகளின் அதிக உயிர்வாழ்வு விகிதம் 96.8% ஐ எட்டியதாக ஆசிரியர்கள் குறிப்பிடுகின்றனர்.

கல்லீரல் மாற்று அறுவை சிகிச்சை என்பது தொழில்நுட்ப ரீதியாக சிக்கலான விரிவான அறுவை சிகிச்சை தலையீடு என்பதை வலியுறுத்த வேண்டும், இது சிகிச்சை நடவடிக்கைகளுக்கு நோயாளியின் உடலின் பதில் இல்லாத நிலையில், முழுமையான கல்லீரல் செயலிழப்பால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளியின் உயிரைக் காப்பாற்றுவதற்கான ஒரே உண்மையான சாத்தியமாகும்.

வீரியம் மிக்க வைரஸ் ஹெபடைடிஸ் நோயாளிகளுக்கு சிக்கலான சிகிச்சையில் பாஸ்போலிப்பிட்களைக் கொண்ட ஹெபடோப்ரோடெக்டிவ் மருந்துகளின் பயன்பாடு நம்பிக்கைக்குரியதாகத் தெரிகிறது. இந்த மருந்துகள் அதிக உயிர் கிடைக்கும் தன்மையைக் கொண்டிருப்பது அவசியம், அதாவது நானோ தொழில்நுட்பத்தைப் பயன்படுத்தி தயாரிக்கப்பட வேண்டும். அத்தகைய மருந்தின் ஒரு எடுத்துக்காட்டு நானோபாஸ்போலிப் ஆகும், இது VN ஓரெகோவிச் ரிசர்ச் இன்ஸ்டிடியூட் ஆஃப் பயோமெடிக்கல் கெமிஸ்ட்ரியின் நானோமெடிசின்களின் ஆய்வகத்தில் உருவாக்கப்பட்டது. நானோபாஸ்போலிப்பில், பாஸ்போலிப்பிட் மூலக்கூறுகள் 20 nm அளவுள்ள மிகச்சிறிய துகள்களில் உள்ளன, அதே நேரத்தில் மருந்தின் அனைத்து ஒப்புமைகளும் (எடுத்துக்காட்டாக, எசென்ஷியேல்) பல அளவு பெரிய அளவிலான மேக்ரோ-அளவிலான துகள்களைக் கொண்டுள்ளன. ஃபுல்மினன்ட் ஹெபடைடிஸ் நோய்க்கிருமி ரீதியாக நியாயப்படுத்தப்படும்போது செல் சவ்வுகளை வலுப்படுத்தவும், செல்லுலார் மட்டத்தில் எண்டோடாக்ஸீமியாவைத் தடுக்கவும் நானோபாஸ்போலிப்பை ஒரு "சவ்வு பசை"யாகப் பயன்படுத்துவதைக் கருத்தில் கொள்ளலாம்.