கேட்டகோலமைன்களின் தொகுப்பு, சுரப்பு மற்றும் வளர்சிதை மாற்றம்

அட்ரீனல் மெடுல்லா ஸ்டீராய்டுகளிலிருந்து வெகு தொலைவில் உள்ள ஒரு அமைப்பைக் கொண்ட சேர்மங்களை உருவாக்குகிறது. அவை 3,4-டைஹைட்ராக்ஸிஃபீனைல் (கேடகோல்) கருவைக் கொண்டுள்ளன, மேலும் அவை கேடகோலமைன்கள் என்று அழைக்கப்படுகின்றன. இவற்றில் அட்ரினலின், நோராட்ரெனலின் மற்றும் டோபமைன் பீட்டா-ஹைட்ராக்ஸிடைராமின் ஆகியவை அடங்கும்.

கேட்டகோலமைன் தொகுப்பின் வரிசை மிகவும் எளிமையானது: டைரோசின் → டைஹைட்ராக்ஸிஃபெனைலாலனைன் (DOPA) → டோபமைன் → நோர்பைன்ப்ரைன் → அட்ரினலின். டைரோசின் உணவுடன் உடலில் நுழைகிறது, ஆனால் ஃபைனிலலனைன் ஹைட்ராக்சிலேஸின் செயல்பாட்டின் கீழ் கல்லீரலில் உள்ள ஃபைனிலலனைனிலிருந்தும் உருவாகலாம். திசுக்களில் டைரோசின் மாற்றத்தின் இறுதி தயாரிப்புகள் வேறுபட்டவை. அட்ரீனல் மெடுல்லாவில், செயல்முறை அட்ரினலின் உருவாக்கத்தின் நிலைக்கு செல்கிறது, அனுதாப நரம்புகளின் முடிவுகளில் - நோர்பைன்ப்ரைன், மத்திய நரம்பு மண்டலத்தின் சில நியூரான்களில், கேட்டகோலமைன்களின் தொகுப்பு டோபமைன் உருவாவதோடு முடிவடைகிறது.

டைரோசின் DOPA ஆக மாற்றப்படுவது டைரோசின் ஹைட்ராக்சிலேஸால் வினையூக்கப்படுத்தப்படுகிறது, அதன் துணை காரணிகள் டெட்ராஹைட்ரோபயோப்டெரின் மற்றும் ஆக்ஸிஜன் ஆகும். இந்த நொதி கேட்டகோலமைன் உயிரியக்கத் தொகுப்பின் முழு செயல்முறையின் வீதத்தையும் கட்டுப்படுத்துகிறது மற்றும் செயல்முறையின் இறுதி தயாரிப்புகளால் தடுக்கப்படுகிறது என்று நம்பப்படுகிறது. டைரோசின் ஹைட்ராக்சிலேஸ் கேட்டகோலமைன் உயிரியக்கத் தொகுப்பின் மீதான ஒழுங்குமுறை விளைவுகளின் முக்கிய இலக்காகும்.

DOPA-வை டோபமைனாக மாற்றுவது DOPA டெகார்பாக்சிலேஸ் (cofactor - pyridoxal phosphate) என்ற நொதியால் வினையூக்கப்படுகிறது, இது ஒப்பீட்டளவில் குறிப்பிட்டதல்ல மற்றும் பிற நறுமண L-அமினோ அமிலங்களை டிகார்பாக்சிலேட் செய்கிறது. இருப்பினும், இந்த நொதியின் செயல்பாட்டை மாற்றுவதன் மூலம் கேட்டகோலமைன்களின் தொகுப்பை மாற்றியமைக்கும் சாத்தியக்கூறுகள் உள்ளன. சில நியூரான்களில் டோபமைனை மேலும் மாற்றுவதற்கான நொதிகள் இல்லை, மேலும் இது இறுதி தயாரிப்பு ஆகும். மற்ற திசுக்களில் டோபமைன் பீட்டா-ஹைட்ராக்ஸிலேஸ் (cofactors - செம்பு, அஸ்கார்பிக் அமிலம் மற்றும் ஆக்ஸிஜன்) உள்ளது, இது டோபமைனை நோர்பைன்ப்ரைனாக மாற்றுகிறது. அட்ரீனல் மெடுல்லாவில் (ஆனால் அனுதாப நரம்புகளின் முனைகளில் அல்ல), ஃபைனிலெத்தனோலமைன் உள்ளது - நோர்பைன்ப்ரைனில் இருந்து அட்ரினலினை உருவாக்கும் மெத்தில்ட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸ். இந்த வழக்கில், S-adenosylmethionine மீதில் குழுக்களின் நன்கொடையாளராக செயல்படுகிறது.

ஃபைனிலெத்தனோலமைன்-என்-மெத்தில்ட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸின் தொகுப்பு, கார்டெக்ஸிலிருந்து போர்டல் வெனஸ் அமைப்பு வழியாக மெடுல்லாவிற்குள் நுழையும் குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளால் தூண்டப்படுகிறது என்பதை நினைவில் கொள்வது அவசியம். இரண்டு வெவ்வேறு நாளமில்லா சுரப்பிகள் ஒரு உறுப்பில் இணைக்கப்பட்டுள்ளன என்பதை இது விளக்கலாம். நோராட்ரினலைனை உற்பத்தி செய்யும் அட்ரீனல் மெடுல்லாவின் செல்கள் தமனி நாளங்களைச் சுற்றி அமைந்துள்ளன, அதேசமயம் அட்ரினலின் உற்பத்தி செய்யும் செல்கள் முக்கியமாக அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸில் அமைந்துள்ள சிரை சைனஸிலிருந்து இரத்தத்தைப் பெறுகின்றன என்பதன் மூலம் அட்ரினலின் தொகுப்புக்கான குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகளின் முக்கியத்துவம் வலியுறுத்தப்படுகிறது.

கேட்டகோலமைன்களின் முறிவு முக்கியமாக இரண்டு நொதி அமைப்புகளின் செல்வாக்கின் கீழ் நிகழ்கிறது: கேட்டகோல்-ஓ-மெத்தில்ட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸ் (COMT) மற்றும் மோனோஅமைன் ஆக்சிடேஸ் (MAO). அட்ரினலின் மற்றும் நோராட்ரெனலின் முறிவின் முக்கிய பாதைகள் படம் 54 இல் திட்டவட்டமாகக் காட்டப்பட்டுள்ளன. மெத்தில் குழு நன்கொடையாளர் S-அட்ரினோசில்மெத்தியோனைனின் முன்னிலையில் COMT இன் செல்வாக்கின் கீழ், கேட்டகோலமைன்கள் நார்மெட்டானெஃப்ரின் மற்றும் மெட்டானெஃப்ரின் (நோராட்ரெனலின் மற்றும் அட்ரினலின் 3-O-மெத்தில் வழித்தோன்றல்கள்) ஆக மாற்றப்படுகின்றன, அவை MAO இன் செல்வாக்கின் கீழ் ஆல்டிஹைடுகளாகவும் பின்னர் (ஆல்டிஹைட் ஆக்சிடேஸின் முன்னிலையில்) நோராட்ரெனலின் மற்றும் அட்ரினலின் முக்கிய முறிவு விளைபொருளான வெண்ணிலில்மாண்டலிக் அமிலமாக (VMA) மாற்றப்படுகின்றன. அதே நிலையில், கேட்டகோலமைன்கள் ஆரம்பத்தில் COMT-ஐ விட MAO-வுக்கு வெளிப்படும் போது, அவை 3,4-டையாக்சோமாண்டலிக் ஆல்டிஹைடாகவும், பின்னர், ஆல்டிஹைட் ஆக்சிடேஸ் மற்றும் COMT-யின் செல்வாக்கின் கீழ், 3,4-டையாக்சோமாண்டலிக் அமிலம் மற்றும் VMC-யாகவும் மாற்றப்படுகின்றன. ஆல்கஹால் டீஹைட்ரோஜினேஸின் முன்னிலையில், CNS-ல் அட்ரினலின் மற்றும் நோராட்ரெனலின் சிதைவின் முக்கிய இறுதிப் பொருளான 3-மெத்தாக்ஸி-4-ஆக்ஸிஃபீனைல்கிளைகோலை, கேட்டகோலமைன்களிலிருந்து உருவாக்க முடியும்.

டோபமைனின் முறிவு ஒத்ததாகும், ஆனால் அதன் வளர்சிதை மாற்றப் பொருட்களில் பீட்டா-கார்பன் அணுவில் ஹைட்ராக்சில் குழு இல்லை, எனவே, வெண்ணிலில்மாண்டலிக் அமிலத்திற்கு பதிலாக, ஹோமோவனிலிக் அமிலம் (HVA) அல்லது 3-மெத்தாக்ஸி-4-ஹைட்ராக்ஸிஃபெனைலாசெடிக் அமிலம் உருவாகிறது.

கேட்டகோலமைன் மூலக்கூறின் ஆக்சிஜனேற்றத்தின் குயினாய்டு பாதையின் இருப்பு, உச்சரிக்கப்படும் உயிரியல் செயல்பாடுகளுடன் இடைநிலை தயாரிப்புகளை உருவாக்கக்கூடும் என்பதும் முன்வைக்கப்படுகிறது.

அனுதாப நரம்பு முனைகள் மற்றும் அட்ரீனல் மெடுல்லாவில் சைட்டோசோலிக் நொதிகளின் செயல்பாட்டின் கீழ் உருவாகும் நோர்பைன்ப்ரைன் மற்றும் அட்ரினலின், சுரக்கும் துகள்களுக்குள் நுழைகின்றன, இது சிதைவு நொதிகளின் செயல்பாட்டிலிருந்து அவற்றைப் பாதுகாக்கிறது. துகள்களால் கேட்டகோலமைன்களைப் பிடிக்க ஆற்றல் செலவு தேவைப்படுகிறது. அட்ரீனல் மெடுல்லாவின் குரோமாஃபின் துகள்களில், கேட்டகோலமைன்கள் ATP (4:1 என்ற விகிதத்தில்) மற்றும் குறிப்பிட்ட புரதங்களுடன் இறுக்கமாக பிணைக்கப்பட்டுள்ளன - குரோமோக்ரானின்கள், இது துகள்களிலிருந்து சைட்டோபிளாஸிற்குள் ஹார்மோன்கள் பரவுவதைத் தடுக்கிறது.

கேட்டகோலமைன்கள் சுரப்பதற்கான நேரடி தூண்டுதல், செல்லுக்குள் கால்சியம் ஊடுருவி, எக்சோசைட்டோசிஸைத் தூண்டுவதாகும் (செல் மேற்பரப்புடன் சிறுமணி சவ்வு இணைவு மற்றும் கரையக்கூடிய உள்ளடக்கங்களின் முழுமையான வெளியீட்டுடன் அவற்றின் சிதைவு - கேட்டகோலமைன்கள், டோபமைன் பீட்டா-ஹைட்ராக்ஸிலேஸ், ஏடிபி மற்றும் குரோமோக்ரானின்கள் - புற-செல்லுலார் திரவத்தில்).

கேட்டகோலமைன்களின் உடலியல் விளைவுகள் மற்றும் அவற்றின் செயல்பாட்டின் வழிமுறை

கேட்டகோலமைன்களின் விளைவுகள் இலக்கு செல்களின் குறிப்பிட்ட ஏற்பிகளுடன் தொடர்பு கொள்வதன் மூலம் தொடங்குகின்றன. தைராய்டு மற்றும் ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்களுக்கான ஏற்பிகள் செல்களுக்குள் அமைந்துள்ள நிலையில், கேட்டகோலமைன்களுக்கான ஏற்பிகள் (அத்துடன் அசிடைல்கொலின் மற்றும் பெப்டைட் ஹார்மோன்கள்) வெளிப்புற செல் மேற்பரப்பில் உள்ளன.

சில எதிர்வினைகள் தொடர்பாக, அட்ரினலின் அல்லது நோராட்ரெனலின் செயற்கை கேட்டகோலமைன் ஐசோபுரோட்டிரெனாலை விட மிகவும் பயனுள்ளதாக இருக்கும் என்பது நீண்ட காலமாக நிறுவப்பட்டுள்ளது, அதே நேரத்தில் மற்றவற்றுடன் ஒப்பிடும்போது, ஐசோபுரோட்டிரெனலின் விளைவு அட்ரினலின் அல்லது நோராட்ரெனலின் செயல்களை விட உயர்ந்தது. இந்த அடிப்படையில், திசுக்களில் இரண்டு வகையான அட்ரினோரெசெப்டர்கள் இருப்பது பற்றி ஒரு கருத்து உருவாக்கப்பட்டது: ஆல்பா மற்றும் பீட்டா, மேலும் அவற்றில் சிலவற்றில் இந்த இரண்டு வகைகளில் ஒன்று மட்டுமே இருக்க முடியும். ஐசோபுரோட்டிரெனால் பீட்டா-அட்ரினோரெசெப்டர்களின் மிகவும் சக்திவாய்ந்த அகோனிஸ்ட் ஆகும், அதே நேரத்தில் செயற்கை கலவை ஃபீனைல்ஃப்ரின் ஆல்பா-அட்ரினோரெசெப்டர்களின் மிகவும் சக்திவாய்ந்த அகோனிஸ்ட் ஆகும். இயற்கையான கேட்டகோலமைன்கள் - அட்ரினலின் மற்றும் நோராட்ரெனலின் - இரண்டு வகைகளின் ஏற்பிகளுடன் தொடர்பு கொள்ள முடிகிறது, ஆனால் அட்ரினலின் பீட்டா-க்கும், நோராட்ரெனலின் - ஆல்பா-ஏற்பிகளுக்கும் அதிக ஈடுபாட்டைக் காட்டுகிறது.

மென்மையான தசை பீட்டா-ஏற்பிகளை விட கேட்டகோலமைன்கள் இதய பீட்டா-அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகளை மிகவும் வலுவாக செயல்படுத்துகின்றன, இது பீட்டா வகையை துணை வகைகளாகப் பிரிக்க அனுமதித்தது: பீட்டா1-ஏற்பிகள் (இதயம், கொழுப்பு செல்கள்) மற்றும் பீட்டா2-ஏற்பிகள் (மூச்சுக்குழாய், இரத்த நாளங்கள், முதலியன). பீட்டா1-ஏற்பிகளில் ஐசோபுரோடெரெனோலின் விளைவு அட்ரினலின் மற்றும் நோராட்ரெனலின் விளைவை விட 10 மடங்கு மட்டுமே அதிகமாகும், அதே நேரத்தில் பீட்டா2-ஏற்பிகளில் இது இயற்கையான கேட்டகோலமைன்களை விட 100-1000 மடங்கு வலுவாக செயல்படுகிறது.

குறிப்பிட்ட எதிரிகளின் பயன்பாடு (ஆல்பா-விற்கு ஃபென்டோலமைன் மற்றும் ஃபீனாக்ஸிபென்சமைன் மற்றும் பீட்டா-ஏற்பிகளுக்கு ப்ராப்ரானோலோல்) அட்ரினோரெசெப்டர்களின் வகைப்பாட்டின் போதுமான தன்மையை உறுதிப்படுத்தியது. டோபமைன் ஆல்பா- மற்றும் பீட்டா-ஏற்பிகளுடன் தொடர்பு கொள்ளும் திறன் கொண்டது, ஆனால் பல்வேறு திசுக்கள் (மூளை, பிட்யூட்டரி சுரப்பி, நாளங்கள்) அவற்றின் சொந்த டோபமினெர்ஜிக் ஏற்பிகளையும் கொண்டுள்ளன, இதன் குறிப்பிட்ட தடுப்பான் ஹாலோபெரிடோல் ஆகும். பீட்டா-ஏற்பிகளின் எண்ணிக்கை ஒரு செல்லுக்கு 1000 முதல் 2000 வரை மாறுபடும். பீட்டா-ஏற்பிகளால் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படும் கேட்டகோலமைன்களின் உயிரியல் விளைவுகள் பொதுவாக அடினிலேட் சைக்லேஸின் செயல்படுத்தல் மற்றும் cAMP இன் உள்செல்லுலார் உள்ளடக்கத்தில் அதிகரிப்புடன் தொடர்புடையவை. ஏற்பி மற்றும் நொதி செயல்பாட்டு ரீதியாக இணைக்கப்பட்டிருந்தாலும், அவை வெவ்வேறு மேக்ரோமிகுலூல்கள். குவானோசின் ட்ரைபாஸ்பேட் (GTP) மற்றும் பிற பியூரின் நியூக்ளியோடைடுகள் ஹார்மோன்-ஏற்பி வளாகத்தின் செல்வாக்கின் கீழ் அடினிலேட் சைக்லேஸ் செயல்பாட்டின் பண்பேற்றத்தில் பங்கேற்கின்றன. நொதி செயல்பாட்டை அதிகரிப்பதன் மூலம், அவை அகோனிஸ்டுகளுக்கான பீட்டா ஏற்பிகளின் தொடர்பைக் குறைப்பதாகத் தெரிகிறது.

நரம்பு நீக்கப்பட்ட கட்டமைப்புகளின் அதிகரித்த உணர்திறன் நிகழ்வு நீண்ட காலமாக அறியப்படுகிறது. மாறாக, அகோனிஸ்டுகளுக்கு நீண்டகால வெளிப்பாடு இலக்கு திசுக்களின் உணர்திறனைக் குறைக்கிறது. பீட்டா ஏற்பிகளின் ஆய்வு இந்த நிகழ்வுகளை விளக்குவதை சாத்தியமாக்கியுள்ளது. ஐசோபுரோட்டெரெனோலுக்கு நீண்டகால வெளிப்பாடு பீட்டா ஏற்பிகளின் எண்ணிக்கையில் குறைவு காரணமாக அடினிலேட் சைக்லேஸின் உணர்திறன் இழப்புக்கு வழிவகுக்கிறது என்று காட்டப்பட்டுள்ளது.

உணர்திறன் நீக்க செயல்முறைக்கு புரதத் தொகுப்பை செயல்படுத்த வேண்டிய அவசியமில்லை, மேலும் மீளமுடியாத ஹார்மோன்-ஏற்பி வளாகங்களின் படிப்படியான உருவாக்கம் காரணமாக இருக்கலாம். மாறாக, அனுதாப முடிவுகளை அழிக்கும் 6-ஆக்ஸிடோபமைனின் அறிமுகம், திசுக்களில் வினைபுரியும் பீட்டா-ஏற்பிகளின் எண்ணிக்கையில் அதிகரிப்புடன் சேர்ந்துள்ளது. அனுதாப நரம்பு செயல்பாட்டின் அதிகரிப்பு, கேட்டகோலமைன்களுடன் தொடர்புடைய இரத்த நாளங்கள் மற்றும் கொழுப்பு திசுக்களின் வயது தொடர்பான உணர்திறன் நீக்கத்தையும் ஏற்படுத்தக்கூடும்.

வெவ்வேறு உறுப்புகளில் உள்ள அட்ரினோரெசெப்டர்களின் எண்ணிக்கையை மற்ற ஹார்மோன்களால் கட்டுப்படுத்த முடியும். இதனால், எஸ்ட்ராடியோல் அதிகரிக்கிறது மற்றும் புரோஜெஸ்ட்டிரோன் கருப்பையில் ஆல்பா-அட்ரினோரெசெப்டர்களின் எண்ணிக்கையைக் குறைக்கிறது, இது கேடகோலமைன்களுக்கு அதன் சுருக்க பதிலில் தொடர்புடைய அதிகரிப்பு மற்றும் குறைவுடன் சேர்ந்துள்ளது. பீட்டா-ரிசெப்டர் அகோனிஸ்டுகளின் செயலால் உருவாகும் உள்செல்லுலார் "இரண்டாவது தூதர்" நிச்சயமாக cAMP ஆக இருந்தால், ஆல்பா-அட்ரினோரெசெப்டர் விளைவுகளின் டிரான்ஸ்மிட்டரைப் பொறுத்தவரை நிலைமை மிகவும் சிக்கலானது. பல்வேறு வழிமுறைகளின் இருப்பு கருதப்படுகிறது: cAMP இன் அளவு குறைதல், cAMP இன் உள்ளடக்கத்தில் அதிகரிப்பு, செல்லுலார் கால்சியம் இயக்கவியலின் பண்பேற்றம் போன்றவை.

உடலில் பல்வேறு விளைவுகளை மீண்டும் உருவாக்க, நோராட்ரெனலினை விட 5-10 மடங்கு சிறிய அட்ரினலின் அளவுகள் பொதுவாகத் தேவைப்படுகின்றன. பிந்தையது a- மற்றும் beta1-adrenoreceptors தொடர்பாக மிகவும் பயனுள்ளதாக இருந்தாலும், இரண்டு எண்டோஜெனஸ் கேட்டகோலமைன்களும் ஆல்பா- மற்றும் பீட்டா-ஏற்பிகளுடன் தொடர்பு கொள்ளும் திறன் கொண்டவை என்பதை நினைவில் கொள்வது அவசியம். எனவே, அட்ரினெர்ஜிக் செயல்படுத்தலுக்கு கொடுக்கப்பட்ட உறுப்பின் உயிரியல் பதில் பெரும்பாலும் அதில் உள்ள ஏற்பிகளின் வகையைப் பொறுத்தது. இருப்பினும், அனுதாபம்-அட்ரீனல் அமைப்பின் நரம்பு அல்லது நகைச்சுவை இணைப்பைத் தேர்ந்தெடுப்பதன் மூலம் செயல்படுத்துவது சாத்தியமற்றது என்று இது அர்த்தப்படுத்துவதில்லை. பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், அதன் பல்வேறு இணைப்புகளின் அதிகரித்த செயல்பாடு காணப்படுகிறது. எனவே, இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு அட்ரீனல் மெடுல்லாவை நிர்பந்தமாக செயல்படுத்துகிறது என்பது பொதுவாக ஏற்றுக்கொள்ளப்படுகிறது, அதே நேரத்தில் இரத்த அழுத்தத்தில் குறைவு (போஸ்டரல் ஹைபோடென்ஷன்) முக்கியமாக அனுதாப நரம்புகளின் முனைகளிலிருந்து நோராட்ரெனலின் வெளியீட்டோடு சேர்ந்துள்ளது.

பல்வேறு திசுக்களில் அட்ரினோரெசெப்டர்கள் மற்றும் அவற்றின் செயல்பாட்டின் விளைவுகள்

அமைப்பு, உறுப்பு	அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பி வகை	எதிர்வினை
இருதய அமைப்பு:
இதயம்	பீட்டா	அதிகரித்த இதய துடிப்பு, கடத்துத்திறன் மற்றும் சுருக்கம்
தமனிகள்:
தோல் மற்றும் சளி சவ்வுகள்	ஆல்பா	குறைப்பு
எலும்பு தசைகள்	பீட்டா	விரிவாக்க சுருக்கம்
வயிற்று உறுப்புகள்	ஆல்ஃபா (மேலும்)	குறைப்பு
	பீட்டா	நீட்டிப்பு
நரம்புகள்	ஆல்பா	குறைப்பு
சுவாச அமைப்பு:
மூச்சுக்குழாய் தசைகள்	பீட்டா	நீட்டிப்பு
செரிமான அமைப்பு:
வயிறு	பீட்டா	மோட்டார் திறன்கள் குறைந்தது
குடல்கள்	ஆல்பா	ஸ்பிங்க்டர்களின் சுருக்கம்
மண்ணீரல்	ஆல்பா	குறைப்பு
	பீட்டா	தளர்வு
எக்ஸோக்ரைன் கணையம்	ஆல்பா	சுரப்பு குறைந்தது
சிறுநீர்பிறப்புறுப்பு அமைப்பு:	ஆல்பா	ஸ்பிங்க்டர் சுருக்கம்
சிறுநீர்ப்பை	பீட்டா	வெளியேற்றும் தசையின் தளர்வு.
ஆண் பிறப்புறுப்பு	ஆல்பா	விந்து வெளியேறுதல்
கண்கள்	ஆல்பா	கண்மணி விரிவாக்கம்
தோல்	ஆல்பா	அதிகரித்த வியர்வை
உமிழ்நீர் சுரப்பிகள்	ஆல்பா	பொட்டாசியம் மற்றும் நீரின் வெளியேற்றம்
	பீட்டா	அமிலேஸ் சுரப்பு
நாளமில்லா சுரப்பிகள்:
கணையத் தீவுகள்
பீட்டா செல்கள்	ஆல்ஃபா (மேலும்)	இன்சுலின் சுரப்பு குறைந்தது
	பீட்டா	அதிகரித்த இன்சுலின் சுரப்பு
ஆல்பா செல்கள்	பீட்டா	குளுகோகனின் அதிகரித்த சுரப்பு
8-செல்கள்	பீட்டா	சோமாடோஸ்டாட்டின் சுரப்பு அதிகரித்தது
ஹைபோதாலமஸ் மற்றும் பிட்யூட்டரி சுரப்பி:
சோமாடோட்ரோப்கள்	ஆல்பா	STH இன் அதிகரித்த சுரப்பு
	பீட்டா	STH சுரப்பு குறைந்தது
லாக்டோட்ரோப்கள்	ஆல்பா	புரோலாக்டின் சுரப்பு குறைந்தது
தைரோட்ரோப்கள்	ஆல்பா	TSH சுரப்பு குறைந்தது
கார்டிகோட்ரோப்கள்	ஆல்பா	அதிகரித்த ACTH சுரப்பு
	பீட்டா	ACTH சுரப்பு குறைந்தது
தைராய்டு சுரப்பி:
ஃபோலிகுலர் செல்கள்	ஆல்பா	தைராக்ஸின் சுரப்பு குறைதல்
	பீட்டா	தைராக்ஸின் சுரப்பு அதிகரித்தல்
பாராஃபோலிகுலர் (K) செல்கள்	பீட்டா	கால்சிட்டோனின் சுரப்பு அதிகரித்தல்
பாராதைராய்டு சுரப்பிகள்	பீட்டா	PTH இன் அதிகரித்த சுரப்பு
சிறுநீரகங்கள்	பீட்டா	அதிகரித்த ரெனின் சுரப்பு
வயிறு	பீட்டா	காஸ்ட்ரின் சுரப்பு அதிகரித்தல்
பிஎக்ஸ்	பீட்டா	அதிகரித்த ஆக்ஸிஜன் நுகர்வு
கல்லீரல்	?	குளுக்கோஸ் வெளியீட்டுடன் கிளைகோஜெனோலிசிஸ் மற்றும் குளுக்கோனோஜெனீசிஸ் அதிகரித்தது; கீட்டோன் உடல்களின் வெளியீட்டுடன் கீட்டோஜெனீசிஸ் அதிகரித்தது.
கொழுப்பு திசு	பீட்டா	இலவச கொழுப்பு அமிலங்கள் மற்றும் கிளிசரால் வெளியீட்டுடன் அதிகரித்த லிப்போலிசிஸ்.
எலும்பு தசைகள்	பீட்டா	பைருவேட் மற்றும் லாக்டேட் வெளியீட்டுடன் அதிகரித்த கிளைகோலிசிஸ்; அலனைன், குளுட்டமைன் வெளியீட்டில் குறைவுடன் புரோட்டியோலிசிஸ் குறைந்தது.

கேட்டகோலமைன்களை நரம்பு வழியாக செலுத்துவதன் முடிவுகள் எப்போதும் எண்டோஜெனஸ் சேர்மங்களின் விளைவுகளை போதுமான அளவு பிரதிபலிக்காது என்பதை கணக்கில் எடுத்துக்கொள்வது அவசியம். இது முக்கியமாக நோர்பைன்ப்ரைனுக்கு பொருந்தும், ஏனெனில் உடலில் இது முக்கியமாக இரத்தத்தில் அல்ல, ஆனால் நேரடியாக சினாப்டிக் பிளவுகளில் வெளியிடப்படுகிறது. எனவே, எண்டோஜெனஸ் நோர்பைன்ப்ரைன், எடுத்துக்காட்டாக, வாஸ்குலர் ஆல்பா ஏற்பிகளை (அதிகரித்த இரத்த அழுத்தம்) மட்டுமல்ல, இதயத்தின் பீட்டா ஏற்பிகளையும் (அதிகரித்த இதய துடிப்பு) செயல்படுத்துகிறது, அதேசமயம் வெளியில் இருந்து நோர்பைன்ப்ரைனை அறிமுகப்படுத்துவது முக்கியமாக வாஸ்குலர் ஆல்பா ஏற்பிகளை செயல்படுத்துவதற்கும், ஒரு ரிஃப்ளெக்ஸ் (வேகஸ் வழியாக) இதயத் துடிப்பைக் குறைப்பதற்கும் வழிவகுக்கிறது.

குறைந்த அளவிலான அட்ரினலின், தசை நாளங்கள் மற்றும் இதயத்தின் பீட்டா ஏற்பிகளை முக்கியமாக செயல்படுத்துகிறது, இதன் விளைவாக புற வாஸ்குலர் எதிர்ப்பு குறைகிறது மற்றும் இதய வெளியீடு அதிகரிக்கிறது. சில சந்தர்ப்பங்களில், முதல் விளைவு மேலோங்கக்கூடும், மேலும் அட்ரினலின் நிர்வாகத்திற்குப் பிறகு ஹைபோடென்ஷன் உருவாகிறது. அதிக அளவுகளில், அட்ரினலின் ஆல்பா ஏற்பிகளையும் செயல்படுத்துகிறது, இது புற வாஸ்குலர் எதிர்ப்பின் அதிகரிப்புடன் சேர்ந்து, இதய வெளியீட்டின் அதிகரிப்பின் பின்னணியில், தமனி சார்ந்த அழுத்தம் அதிகரிப்பதற்கு வழிவகுக்கிறது. இருப்பினும், வாஸ்குலர் பீட்டா ஏற்பிகளில் அதன் விளைவும் பாதுகாக்கப்படுகிறது. இதன் விளைவாக, சிஸ்டாலிக் அழுத்தத்தின் அதிகரிப்பு டயஸ்டாலிக் அழுத்தத்தின் ஒத்த குறிகாட்டியை (துடிப்பு அழுத்தத்தில் அதிகரிப்பு) மீறுகிறது. இன்னும் அதிக அளவுகளை அறிமுகப்படுத்துவதன் மூலம், அட்ரினலினின் ஆல்பா-மிமெடிக் விளைவுகள் மேலோங்கத் தொடங்குகின்றன: நோர்பைன்ப்ரைனின் செல்வாக்கின் கீழ், சிஸ்டாலிக் மற்றும் டயஸ்டாலிக் அழுத்தம் இணையாக அதிகரிக்கிறது.

வளர்சிதை மாற்றத்தில் கேட்டகோலமைன்களின் விளைவு அவற்றின் நேரடி மற்றும் மறைமுக விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளது. முந்தையவை முக்கியமாக பீட்டா ஏற்பிகள் மூலம் உணரப்படுகின்றன. மிகவும் சிக்கலான செயல்முறைகள் கல்லீரலுடன் தொடர்புடையவை. அதிகரித்த கல்லீரல் கிளைகோஜெனோலிசிஸ் பாரம்பரியமாக பீட்டா ஏற்பி செயல்பாட்டின் விளைவாகக் கருதப்படுகிறது என்றாலும், ஆல்பா ஏற்பி ஈடுபாட்டிற்கான சான்றுகளும் உள்ளன. கேட்டகோலமைன்களின் மறைமுக விளைவுகள் இன்சுலின் போன்ற பல ஹார்மோன்களின் சுரப்பை பண்பேற்றுவதோடு தொடர்புடையவை. அட்ரினலின் சுரப்பில் ஏற்படும் விளைவில், ஆல்பா அட்ரினெர்ஜிக் கூறு தெளிவாக ஆதிக்கம் செலுத்துகிறது, ஏனெனில் எந்தவொரு மன அழுத்தமும் இன்சுலின் சுரப்பைத் தடுப்பதன் மூலம் ஏற்படுகிறது என்பது நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது.

கேட்டகோலமைன்களின் நேரடி மற்றும் மறைமுக விளைவுகளின் கலவையானது ஹைப்பர் கிளைசீமியாவை ஏற்படுத்துகிறது, இது கல்லீரல் குளுக்கோஸ் உற்பத்தியை அதிகரிப்பதோடு மட்டுமல்லாமல், புற திசுக்களால் அதன் பயன்பாட்டைத் தடுப்பதோடு தொடர்புடையது. லிப்போலிசிஸின் முடுக்கம் கல்லீரலுக்கு கொழுப்பு அமிலங்கள் அதிகரித்த விநியோகம் மற்றும் கீட்டோன் உடல் உற்பத்தி தீவிரமடைவதால் ஹைப்பர் லிபாசிடெமியாவை ஏற்படுத்துகிறது. தசைகளில் அதிகரித்த கிளைகோலிசிஸ் இரத்தத்தில் லாக்டேட் மற்றும் பைருவேட்டின் வெளியீட்டில் அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது, இது கொழுப்பு திசுக்களில் இருந்து வெளியாகும் கிளிசராலுடன் சேர்ந்து, கல்லீரல் குளுக்கோனோஜெனீசிஸின் முன்னோடிகளாக செயல்படுகிறது.

கேட்டகோலமைன் சுரப்பை ஒழுங்குபடுத்துதல். அனுதாப நரம்பு மண்டலம் மற்றும் அட்ரீனல் மெடுல்லாவின் தயாரிப்புகள் மற்றும் எதிர்வினை முறைகளின் ஒற்றுமை, இந்த கட்டமைப்புகளை உடலின் ஒற்றை அனுதாப-அட்ரீனல் அமைப்பாக இணைப்பதன் மூலம் அதன் நரம்பு மற்றும் ஹார்மோன் இணைப்புகளை ஒதுக்குவதற்கான அடிப்படையாக அமைந்தது. பல்வேறு இணைப்பு சமிக்ஞைகள் ஹைபோதாலமஸ் மற்றும் முதுகெலும்பு மற்றும் மெடுல்லா நீள்வட்டத்தின் மையங்களில் குவிந்துள்ளன, அங்கிருந்து வெளியேறும் செய்திகள் உருவாகின்றன, VIII கர்ப்பப்பை வாய் - II-III இடுப்பு பிரிவுகளின் மட்டத்தில் முதுகெலும்பின் பக்கவாட்டு கொம்புகளில் அமைந்துள்ள ப்ரீகாங்லியோனிக் நியூரான்களின் செல்லுலார் உடல்களுக்கு மாறுகின்றன.

இந்த செல்களின் ப்ரீகாங்லியோனிக் ஆக்சான்கள் முதுகுத் தண்டை விட்டு வெளியேறி, அனுதாபச் சங்கிலியின் கேங்க்லியாவில் அமைந்துள்ள நியூரான்களுடன் அல்லது அட்ரீனல் மெடுல்லாவின் செல்களுடன் சினாப்டிக் இணைப்புகளை உருவாக்குகின்றன. இந்த ப்ரீகாங்லியோனிக் இழைகள் கோலினெர்ஜிக் ஆகும். அனுதாபச் போஸ்ட்காங்லியோனிக் நியூரான்களுக்கும் அட்ரீனல் மெடுல்லாவின் குரோமாஃபின் செல்களுக்கும் இடையிலான முதல் அடிப்படை வேறுபாடு என்னவென்றால், பிந்தையது நரம்பு கடத்தல் (போஸ்ட்காங்லியோனிக் அட்ரினெர்ஜிக் நரம்புகள்) மூலம் அல்ல, மாறாக நகைச்சுவை பாதை மூலம், அட்ரினெர்ஜிக் சேர்மங்களை இரத்தத்தில் வெளியிடுவதன் மூலம் கோலினெர்ஜிக் சிக்னலை கடத்துகிறது. இரண்டாவது வேறுபாடு என்னவென்றால், போஸ்ட்காங்லியோனிக் நரம்புகள் நோர்பைன்ப்ரைனை உருவாக்குகின்றன, அதே நேரத்தில் அட்ரீனல் மெடுல்லாவின் செல்கள் முக்கியமாக அட்ரினலின் உற்பத்தி செய்கின்றன. இந்த இரண்டு பொருட்களும் திசுக்களில் வெவ்வேறு விளைவுகளை ஏற்படுத்துகின்றன.