உடல் பருமனுக்கான காரணங்கள் மற்றும் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

நவீன கருத்துகளின்படி, நோயின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும் முக்கிய நோய்க்கிருமி வழிமுறைகளில் ஒன்று ஆற்றல் ஏற்றத்தாழ்வு ஆகும், இது உணவில் இருந்து வரும் கலோரிகளின் அளவிற்கும் உடலின் ஆற்றல் செலவினத்திற்கும் இடையிலான முரண்பாட்டைக் கொண்டுள்ளது. பெரும்பாலும், இது ஊட்டச்சத்து கோளாறுகள் காரணமாக நிகழ்கிறது: ஆற்றல் செலவினத்துடன் ஒப்பிடும்போது உணவுடன் அதிகப்படியான ஆற்றல் உட்கொள்ளல், பகுத்தறிவு ஊட்டச்சத்தின் ஏற்றுக்கொள்ளப்பட்ட விதிமுறைகளிலிருந்து ஊட்டச்சத்துக்களின் விகிதத்தில் தரமான விலகல்கள் (கொழுப்பு உணவுகளை அதிகமாக உட்கொள்வது) அல்லது உணவை மீறுதல் - உணவின் தினசரி கலோரி உள்ளடக்கத்தின் முக்கிய பங்கை மாலை நேரத்திற்கு மாற்றுதல். கொழுப்பு திசு என்பது ஆற்றல் இருப்புகளின் முக்கிய கிடங்கு ஆகும். ட்ரைகிளிசரைடுகளின் வடிவத்தில் உணவில் இருந்து வரும் அதிகப்படியான ஆற்றல் கொழுப்பு செல்களில் - அடிபோசைட்டுகளில் டெபாசிட் செய்யப்படுகிறது, இதனால் அவற்றின் அளவு அதிகரிக்கிறது மற்றும் உடல் எடை அதிகரிக்கிறது.

அதிகப்படியான அல்லது முறையற்ற ஊட்டச்சத்து உடல் பருமன் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும் என்பது மட்டுமல்லாமல், பெரும்பாலும் அதிக உடல் எடை என்பது உடலில் ஏற்படும் ஆற்றல் செலவினக் கோளாறுகளின் விளைவாகும், இது பல்வேறு நொதி, வளர்சிதை மாற்றக் குறைபாடுகள், ஆக்ஸிஜனேற்ற செயல்முறை கோளாறுகள் மற்றும் அனுதாபக் கண்டுபிடிப்பு நிலை ஆகியவற்றால் ஏற்படுகிறது. உதாரணமாக, சாதாரண உடல் எடை கொண்ட ஆரோக்கியமான நபர்களில், அதிகப்படியான ஊட்டச்சத்துடன், வளர்சிதை மாற்ற விகிதத்தில் தகவமைப்பு அதிகரிப்பு உருவாகிறது, குறிப்பாக, அடிப்படை வளர்சிதை மாற்றத்தில் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது, இது வெளிப்படையாக ஆற்றல் சமநிலையை பராமரிக்கும் ஒரு வகையான இடையகமாகும் மற்றும் உட்கொள்ளும் உணவின் அளவு மாறும்போது உடல் எடை நிலைத்தன்மையை பராமரிக்க உதவுகிறது. முற்போக்கான உடல் பருமன் உள்ள நோயாளிகளில், அத்தகைய தழுவல் ஏற்படாது.

சோதனை விலங்குகளின் உணவளிக்கும் நடத்தை பற்றிய ஆய்வில், அதிகப்படியான உணவு எப்போதும் உடல் பருமன் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்காது என்பதையும், மரபணு ரீதியாக நிர்ணயிக்கப்பட்ட உடல் பருமன் உள்ள விலங்குகளில், உடல் எடை அதிகரிப்பு என்பது ஹைப்பர்ஃபேஜியா மற்றும் அதிகப்படியான உணவின் விளைவாக மட்டுமல்ல என்பதையும் காட்டுகிறது. அடிபோசைட்டுகளின் அட்ரினெர்ஜிக் கண்டுபிடிப்பின் அம்சங்கள், குறிப்பாக பீட்டா ₃ - மற்றும் செல் சவ்வுகளின் ஆல்பா-அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகளின் நிலை, லிப்போலிசிஸ் மற்றும் லிபோஜெனீசிஸின் விகிதத்தை பாதிக்கலாம் மற்றும் இறுதியில் ஓரளவிற்கு அடிபோசைட்டில் டெபாசிட் செய்யப்பட்ட ட்ரைகிளிசரைடுகளின் அளவை தீர்மானிக்கலாம். உடல் பருமன் வளர்ச்சியின் வழிமுறைகளில் அடிபோசைட் லிப்போபுரோட்டீன் லிபேஸின் செயல்பாட்டின் முக்கியத்துவம் சந்தேகத்திற்கு இடமின்றி உள்ளது.

மைட்டோகாண்ட்ரியா நிறைந்த அடிபோசைட்டுகளில் சைட்டோக்ரோம் மற்றும் பிற ஆக்ஸிஜனேற்ற நிறமிகளின் அதிக உள்ளடக்கம் காரணமாக பழுப்பு நிறமாக இருப்பதால் பழுப்பு நிற கொழுப்பு திசு என்று பெயரிடப்பட்டது, முக்கியமாக சோதனை ஆய்வுகளின்படி, மரபணு மற்றும் உணவு உடல் பருமனின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் இது முக்கியமானதாக இருக்கலாம். இது தகவமைப்பு மற்றும் உணவு தூண்டப்பட்ட வெப்ப உருவாக்கத்தின் முக்கிய தளங்களில் ஒன்றாகும். புதிதாகப் பிறந்த குழந்தைகளில், பழுப்பு கொழுப்பு திசு உடல் வெப்பநிலையையும் குளிர்ச்சிக்கு போதுமான பதிலையும் பராமரிப்பதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. NV ரோத்வெல் மற்றும் பலர் கருத்துப்படி, அதிகப்படியான ஊட்டச்சத்துடன், பழுப்பு கொழுப்பு திசு ஹைபர்டிராஃபிகள், உணவில் இருந்து அதிகப்படியான ஆற்றலை வெப்பமாக மாற்றுகின்றன, இதன் மூலம் கொழுப்பு கிடங்குகளில் அதன் படிவைத் தடுக்கின்றன.

பல ஆசிரியர்களின் அவதானிப்புகள் மூலம் நிரூபிக்கப்பட்டபடி, பருமனான நபர்கள் உணவின் குறிப்பிட்ட மாறும் செயல்பாட்டின் மீறலைக் கொண்டுள்ளனர், இது பழுப்பு நிற கொழுப்பு திசுக்களில் தெர்மோஜெனீசிஸ் செயல்முறைகளில் குறைவு காரணமாக இருக்கலாம். குறைந்த உடல் செயல்பாடு அல்லது போதுமான உடல் உடற்பயிற்சி இல்லாதது, உடலில் அதிகப்படியான ஆற்றலை உருவாக்குவதும் எடை அதிகரிப்பிற்கு பங்களிக்கிறது. பரம்பரை-அரசியலமைப்பு முன்கணிப்பு பங்கு மறுக்க முடியாதது: புள்ளிவிவர தரவுகள், மெல்லிய பெற்றோரின் குழந்தைகளில் உடல் பருமன் தோராயமாக 14% வழக்குகளில் உருவாகிறது என்பதைக் குறிக்கிறது, இது பெற்றோர் இருவரும் அதிக எடையுடன் இருக்கும்போது 80% ஆகும். மேலும், உடல் பருமன் குழந்தை பருவத்தில் அவசியமில்லை; அதன் வளர்ச்சிக்கான வாய்ப்பு வாழ்நாள் முழுவதும் உள்ளது.

வயது, பாலினம், தொழில்முறை காரணிகள் மற்றும் உடலின் சில உடலியல் நிலைகள் - கர்ப்பம், பாலூட்டுதல் மற்றும் மாதவிடாய் நிறுத்தம் - ஆகியவை உடல் பருமன் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கும் காரணிகளாக நிறுவப்பட்டுள்ளன. உடல் பருமன் பெரும்பாலும் 40 வயதிற்குப் பிறகு உருவாகிறது, முதன்மையாக பெண்களில்.

நவீன கருத்துகளின்படி, அனைத்து வகையான உடல் பருமனும் மத்திய ஒழுங்குமுறை வழிமுறைகளில் ஏற்படும் இடையூறுகளுடன் தொடர்புடையது, அவை நடத்தை எதிர்வினைகளை, குறிப்பாக உணவு நடத்தையை மாற்றுகின்றன, மேலும் உடலில் நியூரோஹார்மோனல் மாற்றங்களை ஏற்படுத்துகின்றன. ஹைபோதாலமஸில், முக்கியமாக பாராவென்ட்ரிகுலர் கருக்கள் மற்றும் பக்கவாட்டு பெரிஃபோர்னிகல் பகுதியில், பெருமூளைப் புறணி, துணைக் கார்டிகல் அமைப்புகளிலிருந்து, அனுதாபம் மற்றும் பாராசிம்பேடிக் நரம்பு மண்டலம், ஹார்மோன் மற்றும் வளர்சிதை மாற்றத்தின் மூலம் வரும் பல தூண்டுதல்களின் ஒருங்கிணைப்பு உள்ளது. இந்த ஒழுங்குமுறை பொறிமுறையில் ஏதேனும் இணைப்பு தொந்தரவு செய்தால் உணவு நுகர்வு, கொழுப்பு படிவு மற்றும் அணிதிரட்டல் ஆகியவற்றில் மாற்றங்கள் ஏற்படலாம், இறுதியில் உடல் பருமன் உருவாகலாம்.

உணவு பழக்கத்தை உருவாக்குவதில் மிகுந்த முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை இரைப்பைக் குழாயின் பெப்டைடுகள் (கோலிசிஸ்டோகினின், பொருள் பி, ஓபியாய்டுகள், சோமாடோஸ்டாடின், குளுகோகன்), அவை திருப்தியின் புற மத்தியஸ்தர்களாகும், அதே போல் மத்திய நரம்பு மண்டலத்தின் நியூரோபெப்டைடுகள் மற்றும் மோனோஅமைன்களும் ஆகும். பிந்தையது உட்கொள்ளும் உணவின் அளவு, உண்ணும் கால அளவை பாதிக்கிறது மற்றும் உண்ணும் விருப்பங்களை தீர்மானிக்கிறது. சில (ஓபியாய்டு பெப்டைடுகள், நியூரோபெப்டைட் Y, வளர்ச்சி ஹார்மோன் வெளியீட்டு காரணி, நோர்பைன்ப்ரைன், y-அமினோபியூட்ரிக் அமிலம், முதலியன) அதிகரிக்கின்றன, மற்றவை (கோலிசிஸ்டோகினின், கார்டிகோட்ரோபின்-வெளியிடும் காரணி, டோபமைன், செரோடோனின்) உணவு நுகர்வு குறைக்கின்றன. இருப்பினும், உணவு நடத்தையில் அவற்றின் தாக்கத்தின் இறுதி முடிவு மத்திய நரம்பு மண்டலத்தின் சில பகுதிகளில் அவற்றின் செறிவு, தொடர்பு மற்றும் பரஸ்பர செல்வாக்கைப் பொறுத்தது.

உடல் பருமன் மற்றும் அதன் சிக்கல்களின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தின் வழிமுறைகளில் ஒரு முக்கிய அங்கம் கொழுப்பு திசுக்களே ஆகும். சமீபத்திய ஆண்டுகளில் காட்டப்பட்டுள்ளபடி, இது எண்டோ-, ஆட்டோ- மற்றும் பாராக்ரைன் செயல்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளது. கொழுப்பு திசுக்களால் சுரக்கப்படும் பொருட்கள் (லெப்டின், கட்டி நெக்ரோசிஸ் காரணி A, ஆஞ்சியோடென்சினோஜென், பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர் இன்ஹிபிட்டர் 1, முதலியன) பல்வேறு உயிரியல் விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளன, மேலும் திசுக்கள் மற்றும் உடலின் பல்வேறு அமைப்புகளில் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளின் செயல்பாட்டை நேரடியாகவோ அல்லது மறைமுகமாகவோ நியூரோஎண்டோகிரைன் அமைப்பு மூலம் பாதிக்கலாம், பிட்யூட்டரி ஹார்மோன்கள், கேடகோலமைன்கள், இன்சுலின் ஆகியவற்றுடன் தொடர்பு கொள்கின்றன. உணவு பழக்கத்தை ஒழுங்குபடுத்துவதில், உடலின் ஆற்றல் செலவினம் மற்றும் நியூரோஎண்டோகிரைன் அமைப்பை ஒழுங்குபடுத்துவதில் குறிப்பாக முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது கொழுப்பு-நிலையான ஹார்மோன் லெப்டின் ஆகும், இது ஓவோஜனின் ஒரு தயாரிப்பு ஆகும். லெப்டினின் முக்கிய விளைவு கொழுப்பு இருப்புகளைப் பாதுகாப்பதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது என்று கருதப்படுகிறது. உடல் பருமன் ஹைப்பர்லெப்டினீமியாவால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இது அதன் செயலுக்கு எதிர்ப்பின் விளைவாகும் என்று நம்பப்படுகிறது.

உடல் பருமன் மற்றும் அதன் சிக்கல்களின் வளர்ச்சியில் நாளமில்லா சுரப்பி அமைப்பு முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது.

கணையம். உடல் பருமன் மற்றும் அதன் சிக்கல்களின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் முன்னணி இணைப்புகளில் ஒன்று இன்சுலின் சுரப்பில் ஏற்படும் மாற்றம் ஆகும். ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா என்பது சாதாரண அல்லது இயல்பை விட அதிகமான இரத்த குளுக்கோஸ் அளவுகளுடன் இணைந்து சிறப்பியல்பு. நிலை I உடல் பருமனுடன் கூட, குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை சோதனை குளுக்கோஸ் நிர்வாகத்திற்கு இன்சுலின் ஹைப்பர்ரியாக்ஷனை வெளிப்படுத்துகிறது. உடல் பருமனின் அளவு அதிகரிக்கும் போது, பெரும்பாலான நோயாளிகளில் அதன் அடிப்படை அளவு அதிகமாகிறது, மேலும் நிலை III-IV உடல் பருமனுடன், ஆரோக்கியமான மக்களில் அதை கணிசமாக மீறக்கூடும், மேலும் குளுக்கோஸ் அல்லது பிற இன்சுலினோட்ரோபிக் தூண்டுதல்களை (அர்ஜினைன், லியூசின்) அறிமுகப்படுத்துவது கணைய பீட்டா செல்களின் போதுமான எதிர்வினையை வெளிப்படுத்த உதவுகிறது, இது விதிமுறையுடன் ஒப்பிடும்போது தூண்டுதலுக்கு பதிலளிக்கும் விதமாக இன்சுலின் சுரப்பு அதிகமாகவும் குறைவதிலும் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. நீண்டகால பாரிய உடல் பருமன் உள்ள நோயாளிகளில், நீரிழிவு நோயின் நிகழ்வு அதிகரிக்கிறது. இரத்தத்தில் அதிக இன்சுலின் உள்ளடக்கத்துடன், கிளைசெமிக் குறியீடுகள் குறையவில்லை, ஆனால் இயல்பானவை அல்லது பெரும்பாலும் அதிகரிக்கின்றன, இது எண்டோஜெனஸ் இன்சுலின் செயல்திறனில் குறைவைக் குறிக்கிறது.

அதிக உடல் எடை கொண்ட நோயாளிகளுக்கு இன்சுலின் சுரப்பு அதிகரிப்பதற்கும் அதன் செயல்பாட்டிற்கு எதிர்ப்புத் தெரிவிப்பதற்கும் வழிவகுக்கும் உடனடி காரணங்கள் இன்னும் போதுமான அளவு தெளிவுபடுத்தப்படவில்லை. இன்சுலின் எதிர்ப்பு, அனுதாபம் மற்றும் பாராசிம்பேடிக் நரம்பு மண்டலங்கள் மூலம் உணரப்படும் ஹைபோதாலமிக் ஒழுங்குமுறை கோளாறுகள், ஓபியாய்டு பெப்டைடுகள், இரைப்பை குடல் ஹார்மோன்கள், குறிப்பாக இரைப்பை தடுப்பு பாலிபெப்டைட் மற்றும் ஊட்டச்சத்து பண்புகள் ஆகியவை உடல் பருமனில் ஹைப்பர் இன்சுலினீமியாவின் தோற்றத்தில் முக்கியமானவை.

இன்சுலின் எதிர்ப்பு என்பது, ஆய்வு செய்யப்பட்ட அனைத்து வளர்சிதை மாற்ற பாதைகளிலும் இன்சுலின் உணர்திறன் குறைவதை அடிப்படையாகக் கொண்டது, இது ஏற்பிகளுடன் பிணைப்பதில் தொடங்கி. உடல் பருமன், செயல்திறன் செல்களின் மேற்பரப்பில் உள்ள இன்சுலின் ஏற்பிகளின் எண்ணிக்கையைக் குறைத்து, பிணைப்பில் குறைவுக்கு வழிவகுக்கிறது, இதன் மூலம் இந்த ஹார்மோனின் குறிப்பிட்ட விளைவு குறைகிறது என்று கருதப்படுகிறது.

இன்சுலின் செயல்பாட்டின் போஸ்ட்ரெசெப்டர் குறைபாடு, பல ஆசிரியர்களின் கூற்றுப்படி, நீண்டகால உடல் பருமனுடன் உருவாகிறது. இன்சுலின் எதிர்ப்பு ஈடுசெய்யும் ஹைப்பர் இன்சுலினீமியாவின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறது, இது இன்சுலின் செயல்பாட்டிற்கு புற திசுக்களின் உணர்திறன் மேலும் குறைவதற்கு வழிவகுக்கிறது.

மேற்கூறிய விலகல்களின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் குளுகோகனுக்கு குறிப்பிடத்தக்க பங்கு இல்லை. இலக்கியத் தரவுகளின்படி, மாறுபட்ட அளவுகள் மற்றும் கால அளவு கொண்ட உடல் பருமன் உள்ள நோயாளிகளுக்கு அதன் சுரப்பு பலவீனமடைவதில்லை.

பிட்யூட்டரி சுரப்பியின் சோமாடோட்ரோபிக் செயல்பாடு உடல் பருமனில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. அதிகப்படியான உடல் எடையின் தோற்றம், வளர்ச்சி மற்றும் பராமரிப்பின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் அதன் இடையூறு சந்தேகத்திற்கு இடமின்றி முக்கியமானது. I-II டிகிரி உடல் பருமனில், சோமாடோட்ரோபினின் அடிப்படை சுரப்பு மாறாது, இன்சுலின் இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவிற்கான பதில் குறைகிறது என்பது நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. உடல் எடை அதிகரிப்புடன், அடித்தள சுரப்பு குறைகிறது மற்றும் இரவில் சோமாடோட்ரோபினின் அளவு அதிகரிப்பதில்லை, எல்-டோபா மற்றும் வளர்ச்சி ஹார்மோனின் வெளியீட்டு காரணியை அறிமுகப்படுத்துவதற்கான பதில் விதிமுறையை விட கணிசமாகக் குறைவாக உள்ளது. சோமாடோஸ்டாட்டின் அதிகரித்த சுரப்பு மற்றும் டோபமினெர்ஜிக் ஒழுங்குமுறை கோளாறுகள் சோமாடோட்ரோபின் உருவாக்கத்தின் கண்டறியப்பட்ட கோளாறுகளின் தோற்றத்தில் பங்கேற்கின்றன என்று கருதப்படுகிறது.

ஹைபோதாலமிக்-பிட்யூட்டரி-இனப்பெருக்க அமைப்பு. உடல் பருமனுடன், பெண்களில் மாதவிடாய் மற்றும் இனப்பெருக்க செயல்பாடு கோளாறுகள் மற்றும் ஆண்களில் பாலியல் செயல்பாடு கோளாறுகள் மிகவும் பொதுவானவை என்பது அறியப்படுகிறது.

அவை மைய ஒழுங்குமுறை வழிமுறைகளில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் மற்றும் சுற்றுப்புறத்தில், குறிப்பாக கொழுப்பு திசுக்களில், பாலியல் ஸ்டீராய்டுகளின் வளர்சிதை மாற்றத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் ஆகிய இரண்டையும் அடிப்படையாகக் கொண்டவை. உடல் பருமன் மாதவிடாய் ஏற்படும் நேரம் மற்றும் மாதவிடாய் செயல்பாட்டின் மேலும் வளர்ச்சி ஆகிய இரண்டையும் பாதிக்கிறது. உடலில் உள்ள கொழுப்பு திசுக்களின் நிறை அதன் தோற்றத்திற்கும் கருப்பைகளின் இயல்பான சுழற்சி செயல்பாட்டிற்கும் சிறிய முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது அல்ல. ஃபிரிஷ்-ரோவெல் கருதுகோளின்படி, உடல் எடை 48 கிலோ (கொழுப்பு திசு - 22%) என்ற முக்கியமான நிறை என்று அழைக்கப்படுவதை அடையும் போது மாதவிடாய் ஏற்படுகிறது. அதிக எடை கொண்ட பெண்கள் வேகமாக வளர்ந்து முந்தைய காலகட்டத்தில் "முக்கியமான" நிறை பெறுவதால், அவர்களின் மாதவிடாய் மிகவும் முன்னதாகவே தொடங்குகிறது, இருப்பினும் இது பெரும்பாலும் நீண்ட காலமாக நிறுவப்படாது மற்றும் எதிர்காலத்தில் பெரும்பாலும் ஒழுங்கற்றதாக இருக்கும். கருவுறாமைக்கான அதிக அதிர்வெண், பாலிசிஸ்டிக் கருப்பைகள் உருவாகும் வாய்ப்பு மற்றும் மாதவிடாய் நிறுத்தம் முன்கூட்டியே தொடங்குவதற்கு உடல் பருமன் காரணமாக இருக்கலாம். உடல் பருமன் உள்ள பெண்களில் சுழற்சியின் போது கோனாடோட்ரோபிக் ஹார்மோன்களின் சுரப்பைப் படிப்பதன் முடிவுகள் எந்த தனித்தன்மையையும் வெளிப்படுத்தவில்லை. சுழற்சியின் ஃபோலிகுலர் கட்டத்தில் FSH சுரப்பில் சிறிது குறைவு மற்றும் LH இல் குறைந்த முன் அண்டவிடுப்பின் அதிகரிப்பு இருப்பதாக தகவல்கள் உள்ளன. உடல் பருமனில் புரோலாக்டினின் அடிப்படை சுரப்பு ஆரோக்கியமான பெண்களிடமிருந்து வேறுபடுவதில்லை, ஆனால் பெரும்பாலான நோயாளிகளில் பல்வேறு மருந்தியல் தூண்டுதல்களுக்கு (இன்சுலின் ஹைபோகிளைசீமியா, தைரோலிபெரின், டோபமைன் ஏற்பி தடுப்பான் - சல்பிரைடு) புரோலாக்டினின் எதிர்வினை குறைகிறது. லுடினைசிங் ஹார்மோனுடன் தூண்டுதலுக்கு கோனாடோட்ரோபின்களின் எதிர்வினைகளில் குறிப்பிடத்தக்க தனிப்பட்ட வேறுபாடுகள் கண்டறியப்பட்டன. கண்டறியப்பட்ட கோளாறுகள் இந்த நோயியலில் ஹைபோதாலமிக்-பிட்யூட்டரி அமைப்பின் செயலிழப்பைக் குறிக்கின்றன. ஈஸ்ட்ரோஜன்கள் மற்றும் ஆண்ட்ரோஜன்களின் புற வளர்சிதை மாற்றம் மற்றும் பிளாஸ்மா புரதங்களுடன் அவற்றின் பிணைப்பு ஆகியவை உடல் பருமனில் பாலியல் கோளாறுகளின் வளர்ச்சியில் மிகவும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை. கொழுப்பு திசுக்களில், அநேகமாக அதன் ஸ்ட்ரோமல் கூறுகளில், ஆண்ட்ரோஜன்களின் நறுமணமயமாக்கலின் முடுக்கம் உள்ளது, குறிப்பாக டெஸ்டோஸ்டிரோன் மற்றும் ஆண்ட்ரோஸ்டெனியோனை முறையே எஸ்ட்ராடியோல் மற்றும் ஈஸ்ட்ரோனாக மாற்றுகிறது, இது ஹைப்பர் ஈஸ்ட்ரோஜனிசத்திற்கு வழிவகுக்கிறது, இது கருப்பை இரத்தப்போக்கு ஏற்படுவதற்கு பங்களிக்கிறது. சில நோயாளிகளுக்கு கருப்பைகளில் பலவீனமான ஸ்டீராய்டோஜெனீசிஸ் மற்றும் அட்ரீனல் சுரப்பிகளால் ஆண்ட்ரோஜன்களின் அதிகரித்த உற்பத்தி ஆகிய இரண்டாலும் ஹைப்பர்ஆண்ட்ரோஜனிசம் ஏற்படலாம். இருப்பினும், பிந்தையவற்றின் அதிகரித்த உற்பத்தி அவர்களின் வளர்சிதை மாற்ற விகிதத்தின் முடுக்கத்தால் ஈடுசெய்யப்பட்டால், பெண்களில் ஹைப்பர்ஆண்ட்ரோஜனிசத்தின் அறிகுறிகள் இல்லாமல் இருக்கலாம். அதன் குறைவை நோக்கி ஆண்ட்ரோஜன்/ஈஸ்ட்ரோஜன் விகிதத்தில் மாற்றம் குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது. கொழுப்பு விநியோகத்தின் தன்மைக்கும் இந்த குறிகாட்டிக்கும் இடையே ஒரு தொடர்பு இருப்பதற்கான அறிகுறிகள் உள்ளன. ஸ்டீராய்டுகளுக்கு அடிபோசைட்டுகளின் பிராந்திய உணர்திறன் இருப்பது கருதப்படுகிறது, ஆண்ட்ரோஜன்களின் ஆதிக்கம் முக்கியமாக உடலின் மேல் பாதியில் அடிபோசைட்டுகளின் அதிகரிப்புடன் இணைக்கப்பட்டுள்ளது. சில பருமனான பெண்களுக்கு சுழற்சியின் லுடியல் கட்டத்தில் புரோஜெஸ்ட்டிரோனின் போதுமான உற்பத்தி இல்லை, இது அவர்களின் கருவுறுதல் குறைவதற்கு காரணமாக இருக்கலாம். தவிர,ஹைபராண்ட்ரோஜனிசத்தின் மருத்துவ அறிகுறிகளுடன் பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் (இரண்டாம் நிலை ஸ்க்லரோசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம்) வளர்ச்சி சாத்தியமாகும். ஹைபோதாலமிக்-பிட்யூட்டரி செயலிழப்பு மற்றும் கொழுப்பு திசுக்களின் ஸ்ட்ரோமல் செல்களில் பாலியல் ஸ்டீராய்டுகளின் புற வளர்சிதை மாற்றத்தின் தொந்தரவு ஆகியவை இந்த கோளாறுகளின் வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன.

அதிக எடை கொண்ட ஆண்களில், ஹைபோஆண்ட்ரோஜனிசத்தின் மருத்துவ அறிகுறிகள் இல்லாத நிலையில் குறைந்த பிளாஸ்மா டெஸ்டோஸ்டிரோன் அளவுகள் காணப்படுகின்றன, இது ஹார்மோனின் இலவசப் பகுதியின் அதிகரிப்பு காரணமாக இருக்கலாம். டெஸ்டோஸ்டிரோனை எஸ்ட்ராடியோலாகவும், ஆண்ட்ரோஸ்டெனியோனை எஸ்ட்ரோனாகவும் மாற்றுவது மேம்படுத்தப்படுகிறது, இது பெரும்பாலும் கைனகோமாஸ்டியாவின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறது. சில சந்தர்ப்பங்களில், லுட்ரோபின் சுரப்பு குறைவதும், அதன்படி, ஹைபோகோனாடோட்ரோபிக் ஹைபோகோனாடிசத்தின் மிதமான மருத்துவ அறிகுறிகளுடன் டெஸ்டோஸ்டிரோனும் உயர்ந்த ஈஸ்ட்ரோஜன் அளவுகளால் கோனாடோட்ரோபின் சுரப்பின் பின்னூட்ட பொறிமுறையைத் தடுப்பதன் விளைவாகக் காணப்படுகிறது.

ஹைப்போதாலமிக்-பிட்யூட்டரி-அட்ரீனல் அமைப்பு. தரம் III-IV உடல் பருமன் உள்ள நோயாளிகளுக்கு கார்டிகோட்ரோபின் மற்றும் கார்டிசோல் சுரப்பு ஆகியவற்றின் சர்க்காடியன் தாளத்தில் பெரும்பாலும் தொந்தரவுகள் இருக்கும். ஒரு விதியாக, பிளாஸ்மா ACTH மற்றும் கார்டிசோல் அளவுகள் காலையில் இயல்பானவை, மாலையில் இயல்பை விட குறைவாகவோ அல்லது அதிகமாகவோ இருக்கும். இன்சுலின் இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைபாட்டிற்கு கார்டிகோட்ரோபின் மற்றும் கார்டிசோலின் எதிர்வினை இயல்பானதாகவோ, உயர்ந்ததாகவோ அல்லது குறைவாகவோ இருக்கலாம். குழந்தை பருவ உடல் பருமன் உள்ள நோயாளிகள் பின்னூட்ட வழிமுறைகளில் ஏற்படும் தொந்தரவுகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறார்கள், இது நாளின் வெவ்வேறு நேரங்களில் (காலை மற்றும் இரவு) நிர்வகிக்கப்படும் டெக்ஸாமெதாசோனுக்கு ஹைபோதாலமிக்-பிட்யூட்டரி அமைப்பின் உணர்திறனைப் படிக்கும்போது வெளிப்படுகிறது. அதிக எண்ணிக்கையிலான நோயாளிகள் (குறிப்பாக தரம் III-IV உடல் பருமன் உள்ளவர்கள்) கார்டிசோல் உற்பத்தியின் அதிகரித்த விகிதம், துரிதப்படுத்தப்பட்ட வளர்சிதை மாற்றம் மற்றும் சிறுநீரில் 17-ஹைட்ராக்ஸிகார்டிகோஸ்டீராய்டுகளின் வெளியேற்றத்தை அதிகரித்துள்ளனர். பிளாஸ்மா கார்டிசோல் அளவு சாதாரணமாகவே உள்ளது, ஏனெனில் கார்டிசோலின் வளர்சிதை மாற்ற அனுமதி விகிதத்தில் அதிகரிப்பு பிளாஸ்மாவில் அதன் உள்ளடக்கம் குறைவதற்கு வழிவகுக்கிறது மற்றும் பின்னூட்ட பொறிமுறையின் மூலம், ACTH சுரப்பைத் தூண்டுகிறது. இதையொட்டி, ACTH சுரப்பு விகிதத்தில் அதிகரிப்பு கார்டிசோலின் உற்பத்தியில் அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது, இதனால் பிளாஸ்மாவில் அதன் அளவு சாதாரண வரம்புகளுக்குள் பராமரிக்கப்படுகிறது. கார்டிகோட்ரோபின் சுரப்பு அதிகரிப்பு அட்ரீனல் சுரப்பிகளால் ஆண்ட்ரோஜன்களின் உற்பத்தியை துரிதப்படுத்துகிறது.

கொழுப்பு திசுக்களில் கார்டிசோல் வளர்சிதை மாற்றத்தின் விட்ரோ ஆய்வுகள், திசு கார்டிசோலை கார்டிசோனாக ஆக்ஸிஜனேற்றும் திறன் கொண்டது என்பதைக் காட்டுகிறது. பிந்தையது கார்டிகோட்ரோபின் சுரப்பை குறைந்த அளவிற்குத் தடுப்பதால், அது கார்டிசோல் சுரப்பையும் தூண்டக்கூடும்.

ஹைப்போதாலமிக்-பிட்யூட்டரி-தைராய்டு அமைப்பு. தைராய்டு ஹார்மோன்கள் கொழுப்பு வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்துவதில் அதிக முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை என்பதாலும், உடல் பருமனில் சிகிச்சை நோக்கங்களுக்காக தைராய்டு ஹார்மோன்களைப் பயன்படுத்துவதற்கான சாத்தியக்கூறு குறித்த இன்னும் விவாதிக்கப்படும் பிரச்சினை தொடர்பாகவும், தைராய்டு சுரப்பியின் செயல்பாட்டு நிலை குறித்த ஆய்வுக்கு பல ஆசிரியர்கள் தங்கள் ஆராய்ச்சியை அர்ப்பணித்துள்ளனர். நோயின் ஆரம்ப கட்டங்களில், தைரோட்ரோபின் சுரப்பு, அடித்தளமாகவும், தைரோட்ரோபின்-வெளியிடும் ஹார்மோனால் தூண்டப்பட்டதாகவும், சாதாரண வரம்பிற்குள் இருப்பதாகக் காட்டப்பட்டுள்ளது. மேலும் III-IV தரங்களின் உடல் பருமனில் மட்டுமே, தைரோட்ரோபின்-வெளியிடும் ஹார்மோனுக்கு தைரோட்ரோபின் எதிர்வினையில் குறைவு பல நோயாளிகளில் காணப்படுகிறது. சில சந்தர்ப்பங்களில், பிளாஸ்மாவில் தைராய்டு-தூண்டுதல் ஹார்மோனின் அடிப்படை அளவும் குறைகிறது.

ஒரு விதியாக, அதிக உடல் எடை கொண்ட பெரும்பாலான நோயாளிகள் தைராய்டு ஹார்மோன்களின் மொத்த மற்றும் இலவச பின்னங்களின் உள்ளடக்கத்தில் மாற்றங்களைக் காட்டுவதில்லை. ஊட்டச்சத்தின் தன்மை பெரும்பாலும் பிளாஸ்மாவில் உள்ள தைராக்ஸின் (T4) மற்றும் ட்ரையோடோதைரோனைன் (T3) ஆகியவற்றின் உள்ளடக்கத்தையும் அவற்றின் விகிதத்தையும் தீர்மானிக்கிறது. உணவின் மொத்த கலோரி உள்ளடக்கம், அத்துடன் கார்போஹைட்ரேட்டுகள், புரதங்கள் மற்றும் கொழுப்புகளின் விகிதம் ஆகியவை இரத்தத்தில் T4, T3 மற்றும் RT3 அளவை தீர்மானிக்கும் முக்கியமான அளவுருக்கள் ஆகும் _{.உட்கொள்ளும்} உணவின் _{அளவைப்} பொறுத்து (குறிப்பாக கார்போஹைட்ரேட்டுகள்) இரத்தத்தில் உள்ள தைராய்டு ஹார்மோன்களின் உள்ளடக்கத்தில் கண்டறியப்பட்ட மாற்றங்கள் வெளிப்படையாக ஈடுசெய்யும் மற்றும் உடல் எடையின் நிலைத்தன்மையை பராமரிப்பதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளன. எடுத்துக்காட்டாக, அதிகமாக சாப்பிடுவது T4 ஐ T3 _ஆக மாற்றுவதை துரிதப்படுத்துவதற்கும் _, இரத்தத்தில் T3 அதிகரிப்பதற்கும், உண்ணாவிரதத்தின் போது T3 அளவு குறைவதற்கும், இரத்தத்தில் T4 அதிகரிப்பதற்கும் வழிவகுக்கிறது.

ஏற்பி தளங்களின் குறைவு காரணமாக தைராய்டு ஹார்மோன்களுக்கு புற திசுக்களின் உணர்திறன் (எதிர்ப்பின் இருப்பு) மாற்றத்தை சில ஆசிரியர்கள் குறிப்பிடுகின்றனர். சில சந்தர்ப்பங்களில் _{தைராக்ஸின்-பிணைப்பு குளோபுலினுடன் T4 இன் பிணைப்பு பலவீனமடைகிறது என்றும்,T4} எளிதில் உடைக்கப்படுகிறது என்றும், இதனால் தைராக்ஸின் உள்ளடக்கம் குறைகிறது என்றும், அதன்படி, திசுக்களில் ட்ரையோடோதைரோனைன், தொடர்புடைய தைராய்டு பற்றாக்குறையின் வளர்ச்சி மற்றும் அத்தகைய நோயாளிகளில் ஹைப்போ தைராய்டிசத்தின் மருத்துவ அறிகுறிகள் தோன்றுகின்றன என்றும் தெரிவிக்கப்பட்டுள்ளது.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]