அல்சைமர் நோய் நியூரானிலிருந்து நியூரானுக்கு பரவுகிறது.

ஸ்வீடனில் உள்ள வான் ஆண்டெல் ஆராய்ச்சி நிறுவனம் (VARI) மற்றும் லண்ட் பல்கலைக்கழக விஞ்ஞானிகள், பார்கின்சன் நோய் மூளை முழுவதும் எவ்வாறு பரவுகிறது என்பதை தெளிவுபடுத்தும் ஒரு ஆய்வை வெளியிட்டுள்ளனர். நியூரோடிஜெனரேட்டிவ் நோயின் எலி மாதிரியில் மேற்கொள்ளப்பட்ட பரிசோதனைகள், பைத்தியக்கார மாடு நோயை விளக்க முன்னர் பயன்படுத்தப்பட்ட ஒரு செயல்முறையை வெளிப்படுத்துகின்றன: நோயுற்றவர்களிடமிருந்து ஆரோக்கியமான செல்களுக்கு தவறாக மடிந்த புரதங்களின் இடம்பெயர்வு. இந்த மாதிரி ஒரு உயிரினத்தில் இவ்வளவு தெளிவாக நிரூபிக்கப்பட்டதில்லை, மேலும் விஞ்ஞானிகளின் முன்னேற்றம் பார்கின்சன் நோயில் தீவிரமாக தலையிடக்கூடிய மருந்துகளுக்கு ஒரு படி நெருக்கமாக நம்மைக் கொண்டுவருகிறது.

"அல்சைமர் நோய்க்குப் பிறகு பார்கின்சன் நோய் இரண்டாவது மிகவும் பொதுவான நரம்புச் சிதைவு கோளாறு ஆகும்," என்று ஆய்வுத் தலைவர் பேட்ரிக் ப்ருண்டின், எம்.டி., பிஎச்.டி கூறினார். "நோயின் முன்னேற்றத்தைக் குறைக்கும் சிகிச்சையே ஒரு பெரிய பூர்த்தி செய்யப்படாத மருத்துவத் தேவையாகும். பார்கின்சன் நோய் எவ்வாறு முன்னேறுகிறது என்பதை நன்கு புரிந்துகொள்வதையும், அதன் மூலம் நோயை மாற்றியமைக்கும் மருந்துகளுக்கான புதிய மூலக்கூறு இலக்குகளை அடையாளம் காண்பதையும் நாங்கள் நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளோம்."

பார்கின்சன் நோயாளிகளின் மூளையில் இடமாற்றம் செய்யப்பட்ட இளம், ஆரோக்கியமான நியூரான்கள் படிப்படியாக ஆல்பா-சினுக்ளின் எனப்படும் தவறாக மடிந்த புரதத்தை உருவாக்குகின்றன என்பதை முந்தைய ஆய்வுகள் காட்டுகின்றன. இந்தக் கண்டுபிடிப்பு, புரதம் ஒரு செல்லிலிருந்து மற்றொரு செல்லுக்கு மாற்றப்படுகிறது என்ற டாக்டர். பிரண்டினின் குழுவின் கருதுகோளுக்கு வழிவகுத்தது, இது பின்னர் ஆய்வக சோதனைகளில் நிரூபிக்கப்பட்டது.

பப்ளிக் லைப்ரரி ஆஃப் சயின்ஸ் ஒன் இதழில் வெளியிடப்பட்ட ஒரு ஆய்வில், விஞ்ஞானிகள் முதல் முறையாக ஒரு பெறுநர் செல்லில், அது செல்லின் வெளிப்புற சவ்வு வழியாகச் செல்லும் ஒரு நோயியல் புரதத்தை உட்கொள்ளும்போது ஏற்படும் நிகழ்வுகளைக் கண்காணிக்க முடிந்தது. கூடுதலாக, உட்கொள்ளப்பட்ட ஆல்பா-சினுக்ளின் ஹோஸ்ட் செல்லிலிருந்து புரதங்களை ஈர்க்கிறது, இது அசாதாரண உள்செல்லுலார் மடிப்பு அல்லது திரட்டலைத் தூண்டுகிறது என்பதை சோதனைகள் காட்டுகின்றன. "இந்த செல்லுலார் செயல்முறை பார்கின்சன் நோய் முன்னேற்றத்தின் நோயியல் செயல்முறையை இயக்கக்கூடும், மேலும் நோயாளியின் நிலை மோசமடைகையில், அது மேலும் மேலும் மூளைப் பகுதிகளுக்கு பரவுகிறது" என்று ஆய்வின் முதன்மை எழுத்தாளர் எலோடி அங்கோட், பிஎச்டி கூறுகிறார்.

"எங்கள் சோதனைகளில், எலியால் உற்பத்தி செய்யப்படும் ஆல்பா-சினுக்ளினால் சூழப்பட்ட அசாதாரண மனித ஆல்பா-சினுக்ளின் புரதத்தின் மையத்தைக் காட்டினோம். இதன் பொருள் தவறாக மடிக்கப்பட்ட புரதம் செல்களுக்கு இடையில் நகர்வது மட்டுமல்லாமல், எலியின் மூளை செல்களால் உருவாக்கப்பட்ட புரதங்களை ஈர்க்கும் 'விதை'யாகவும் செயல்படுகிறது," என்று ஆய்வின் மற்றொரு முதன்மை ஆசிரியரான பிஎச்டி ஜெனிஃபர் ஸ்டெய்னர் கூறினார்.

இருப்பினும், ஆல்பா-சினுக்ளின் எவ்வாறு புற-செல்லுலார் இடத்திலிருந்து செல்லின் சைட்டோபிளாஸத்திற்குள் சரியாக அணுகலைப் பெறுகிறது என்பது தெளிவாகத் தெரியவில்லை, இது இயற்கையாக நிகழும் ஆல்பா-சினுக்ளினை அங்கு தவறாக மடிப்பதற்கான ஒரு டெம்ப்ளேட்டாக மாறுகிறது. செயல்பாட்டில் இந்த முக்கியமான படியை தெளிவுபடுத்துவதற்கு மேலும் ஆராய்ச்சி தேவை.

இந்த கண்டுபிடிப்பு பார்கின்சன் நோய்க்கான மூல காரணத்தை வெளிப்படுத்தவில்லை, ஆனால் லுண்ட் பல்கலைக்கழகம் மற்றும் பிற இடங்களில் உருவாக்கப்பட்ட நோய் மாதிரிகளுடன் இணைந்தால், அறிகுறிகளைக் குறைக்க அல்லது நோயின் வளர்ச்சியை மெதுவாக்க புதிய மருந்து இலக்குகளைக் கண்டறிய இது உதவும். இது இன்று 65 வயதுக்கு மேற்பட்ட மக்கள் தொகையில் 1% க்கும் அதிகமானோரை பாதிக்கிறது.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]