
அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
இதயம் நீடித்த "மோசமான" மன அழுத்தத்திற்கு பதிலளிக்கிறது.
கட்டுரை மருத்துவ நிபுணர்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 02.07.2025

நீண்டகால "மோசமான" மன அழுத்தம் மாரடைப்பில் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளை மோசமாக்குகிறது - இது விஞ்ஞானிகளால் எட்டப்பட்ட முடிவு.
இதய ஆரோக்கியத்திற்காக உடலின் உடல் செயல்பாடுகளை பராமரிக்க மருத்துவர்கள் எப்போதும் பரிந்துரைத்துள்ளனர், ஆனால் உளவியல் அழுத்தத்தை கட்டுப்படுத்த அறிவுறுத்தியுள்ளனர். பலர் ஆச்சரியப்படுகிறார்கள்: உடல் மற்றும் மன அழுத்த சுமைகள் இரண்டும் இரத்த அழுத்தத்தை அதிகரிக்கும். அப்படியானால் ஒன்று ஏன் நல்லது மற்றொன்று கெட்டது?
இது முக்கியமல்ல: மன அழுத்தம் வேறுபட்டிருக்கலாம். உடல் செயல்பாடுகளின் போது, இதயம் வித்தியாசமாக ஏற்றப்படுகிறது, ஓய்வுக்கான சில இடைவெளிகளுடன். மேலும் மனோ-உணர்ச்சி அழுத்தத்தின் போது, சுமை தொடர்ச்சியாக இருக்கும். மாரடைப்பு லிப்பிடுகளை செயலாக்குவதன் மூலம் ஆற்றலைப் பெறுகிறது, ஆனால் தொடர்ச்சியான சுமையுடன், அது கார்போஹைட்ரேட்டுகளையும் செயலாக்க வேண்டும், ஏனெனில் பெறப்பட்ட ஆற்றல் போதுமானதாக இல்லை. இது ஒரு சாதாரண ஈடுசெய்யும் பொறிமுறையாகத் தோன்றும், ஆனால் இது முற்றிலும் உண்மை இல்லை: மீதமுள்ள கார்போஹைட்ரேட் மூலக்கூறுகள் செல்லுலார் கால்சியத்தின் அளவை பாதிக்கும் புரதங்களுடன் பிணைக்கின்றன - இந்த கட்டத்தில்தான் இதயம் குறிப்பிடத்தக்க வளர்சிதை மாற்ற சிக்கல்களை அனுபவிக்கிறது. எனவே, தொடர்ச்சியான சுமை காலத்தில், மாரடைப்பு மன அழுத்த முறையில் வேலை செய்யத் தொடங்குகிறது.
இருப்பினும், அது அங்கு முடிவதில்லை. வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளைக் கட்டுப்படுத்தும் மரபணுக்களின் செயல்திறன், மற்ற டிஎன்ஏ அசெம்பிளி புரதங்களுடன் ஒத்துழைக்கும் HDAC4 போன்ற ஒரு குறிப்பிட்ட புரதத்தைப் பொறுத்தது. மரபணுக்களுடன் கூடிய டிஎன்ஏ பிரிவுகள் எவ்வளவு நன்றாக நிரம்பியிருக்கும் என்பதற்கு இந்தப் புரதம் பொறுப்பாகும்.
ஜெர்மன் இருதய ஆராய்ச்சி மையத்தைப் பிரதிநிதித்துவப்படுத்தும் நிபுணர்கள், இதய செயல்பாடு HDAC4 ஐச் சார்ந்துள்ளது என்பதைக் கண்டறிந்துள்ளனர். செல்களுக்குள் அதன் உள்ளடக்கம் போதுமானதாக இருந்தால், மையோகார்டியம் அதிக அளவில் கார்போஹைட்ரேட்டுகளைச் செயலாக்க வேண்டிய அவசியமில்லை. சிறிய புரதம் இருந்தால், மையோகார்டியம் மிதமான உடல் செயல்பாடுகளுடன் கூட பாதிக்கப்படும். செயலிழந்த HDAC4 மரபணுவைக் கொண்ட கொறித்துண்ணிகள் மிதமான சுமைகளின் பின்னணியில் இதயப் பற்றாக்குறையை உருவாக்கின.
புரதத்தின் செயல்பாடு புரத கைனேஸ் A உடன் பிரிக்கமுடியாத வகையில் இணைக்கப்பட்டுள்ளது என்று நிபுணர்கள் கூறுகிறார்கள். உடல் உழைப்பின் போது, புரதம் மற்றும் நொதியின் ஒத்துழைப்பு வழக்கமான முறையில் நிகழ்கிறது. நிலையான உளவியல் மன அழுத்தம் இருந்தால், புரத கைனேஸ் A இன் செயல்பாடு இடைநிறுத்தப்படுகிறது, இது இயற்கையான பொறிமுறையின் தோல்விக்கு வழிவகுக்கிறது. மூலம், அதிகப்படியான கார்டியோ சுமைகளிலும் தோராயமாக அதே விஷயம் நடக்கும் - எடுத்துக்காட்டாக, விளையாட்டுகளில் அதிகப்படியான விடாமுயற்சியுடன். இத்தகைய சுமை மயோர்கார்டியத்தைப் பயிற்றுவிக்காது, மாறாக, அதை சோர்வடையச் செய்கிறது.
இதய தசையைப் பாதுகாப்பதற்காக இந்த இயற்கையான பொறிமுறையை பாதிக்க ஒரு வழியை விஞ்ஞானிகள் விரைவில் கண்டுபிடிப்பார்கள் - இது மன அழுத்த சூழ்நிலைகள் மற்றும் அதிகப்படியான உடல் செயல்பாடு ஆகிய இரண்டிற்கும் பொருந்தும். எடுத்துக்காட்டாக, தொழில்முறை விளையாட்டு வீரர்களாக இருப்பவர்கள் தொடர்பாக இது பயனுள்ளதாக இருக்கும்.
இயற்கை மருத்துவம் வழங்கிய தகவல்.