வயிற்றுப் புண் நோயின் காரணங்கள் மற்றும் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

வயிற்றுப் புண் நோயின் (அழற்சி-இரைப்பை அழற்சி, கார்டிகோ-உள்ளுறுப்பு, நியூரோ-ரிஃப்ளெக்ஸ், சைக்கோசோமாடிக், அமிலோபெப்டிக், தொற்று, ஹார்மோன், வாஸ்குலர், நோயெதிர்ப்பு, அதிர்ச்சிகரமான) வளர்ச்சிக்கு பல கோட்பாடுகள் முன்மொழியப்பட்டுள்ளன, ஆனால் அவற்றில் எதுவும் வயிறு மற்றும் டூடெனினத்தின் சளி சவ்வின் அல்சரேட்டிவ் குறைபாட்டின் வடிவத்தில் உணரப்படும் மாற்றங்களை முழுமையாக ஏற்றுக்கொள்ளவில்லை. இது சம்பந்தமாக, வயிற்றுப் புண் நோய் மரபணு முன்கணிப்பு காரணிகளின் பன்முகத்தன்மை கொண்ட ஒரு பாலிஎட்டியோலாஜிக்கல் நோயாகக் கருதப்படுகிறது.

வயிற்றுப் புண் நோயின் வளர்ச்சியில் மிக முக்கியமான பல காரணவியல் காரணிகள் உள்ளன:

• பரம்பரை-மரபணு;
• நரம்பியல் மனநல (மன அதிர்ச்சி, தொடர்ச்சியான மன அழுத்தம், குடும்ப மோதல்கள் உட்பட);
• நியூரோஎண்டோகிரைன்;
• உணவு சார்ந்த;
• தொற்றும் தன்மை கொண்ட;
• நோய் எதிர்ப்பு சக்தி.

குழந்தைகளில் வயிற்றுப் புண் நோய் ஏற்படுவதற்கு பின்வரும் காரணிகள் காரணமாகின்றன:

1. ஹெலிகோபாக்டர் பைலோரி தொற்று. வயிற்றுப் புண் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட குழந்தைகளில், ஹெலிகோபாக்டர் பைலோரி 99% வழக்குகளில் வயிற்றின் ஆன்ட்ரமின் சளி சவ்விலும், 96% வழக்குகளில் டியோடினத்தின் சளி சவ்விலும் உள்ளது;
2. வயிற்றின் ஆன்ட்ரல் பகுதியின் சளி சவ்வின் G (காஸ்ட்ரின் உற்பத்தி செய்யும்) மற்றும் H (ஹிஸ்டமைன் உற்பத்தி செய்யும்) செல்களில் அதிகரிப்பைத் தூண்டும் செயற்கை உணவுக்கு முன்கூட்டியே மாற்றுதல்;
3. உணவுப் பிழைகள்;
4. சில மருந்துகளின் நீண்டகால பயன்பாடு (சாலிசிலேட்டுகள், குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகள், சைட்டோஸ்டாடிக்ஸ் போன்றவை);
5. குடும்ப வாழ்க்கையின் அம்சங்கள் - அன்றாட வாழ்க்கையின் அமைப்பு மற்றும் குழந்தைகளை வளர்ப்பது, ஊட்டச்சத்தின் குடும்ப அம்சங்கள், குடும்பத்தில் உள்ள உறவுகள்;
6. உடல் செயலற்ற தன்மை அல்லது உடல் சுமை;
7. நாள்பட்ட தொற்று நோய்கள்;
8. குடல் ஒட்டுண்ணி நோய்;
9. நரம்பியல் மனநல சுமை;
10. புகைபிடித்தல் மற்றும் பொருள் துஷ்பிரயோகம்;
11. உணவு ஒவ்வாமை.

வயிற்றில் ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலத்தின் தொகுப்பை அதிகரிப்பதன் மூலம் (பாரிட்டல் செல்களின் நிறை மற்றும் சுரப்பு கருவியின் அதிவேகத்தன்மையில் மரபணு ரீதியாக நிர்ணயிக்கப்பட்ட அதிகரிப்பு), காஸ்ட்ரின் மற்றும் பெப்சினோஜனின் உள்ளடக்கத்தை அதிகரிப்பதன் மூலம் பெப்டிக் அல்சர் நோய்க்கான மரபணு முன்கணிப்பு உணரப்படுகிறது (சீரம் பெப்சினோஜென் I இன் செறிவு அதிகரிப்பு, ஆட்டோசோமால் ஆதிக்கம் செலுத்தும் முறையில் மரபுரிமையாகக் காணப்படுகிறது மற்றும் பெப்டிக் அல்சர் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட 50% நோயாளிகளில் காணப்படுகிறது). பெப்டிக் அல்சர் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில், வயிறு மற்றும் டூடெனினத்தின் உள் புறணியில் சளி உருவாவதில் குறைபாடு கண்டறியப்படுகிறது, இது ஃபுகோகிளைகோபுரோட்டின்கள், சிண்ட்ரோகாண்ட்ராய்டின் சல்பேட்டுகள் மற்றும் குளுக்கோசமினோகிளைகான்கள் உள்ளிட்ட மியூகோபோலிசாக்கரைடுகளின் குறைபாட்டால் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது.

அமில உள்ளடக்கங்களின் தேக்கம் அல்லது அமிலத்தின் போதுமான காரமயமாக்கல் இல்லாமல் வயிற்றில் இருந்து டூடெனினத்திற்கு வெளியேற்றத்தை முடுக்கிவிடுதல் போன்ற வடிவங்களில் மேல் இரைப்பைக் குழாயின் இயக்கத்தை மீறுவதன் மூலம் அல்சரேட்டிவ் குறைபாட்டை உருவாக்குவதில் ஒரு குறிப்பிட்ட செல்வாக்கு செலுத்தப்படுகிறது.

பெப்டிக் அல்சர் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளின் மரபணு நிலையை 15 பினோடைபிக் பாலிமார்பிசம் அமைப்புகள் மூலம் ஆய்வு செய்ததன் விளைவாக, 0(1), Rh-எதிர்மறை மற்றும் பினோடைப் Gml(-) இரத்தக் குழு உள்ளவர்களுக்கு டூடெனனல் அல்சர் நோய் பெரும்பாலும் உருவாகிறது என்று கண்டறியப்பட்டது. மாறாக, B(III), Rh-நேர்மறை, லூயிஸ் ab- மற்றும் பினோடைப் Gml(+) இரத்தக் குழு உள்ளவர்கள் பொதுவாக டூடெனனல் அல்சர் நோயால் பாதிக்கப்படுவதில்லை. பெப்டிக் அல்சர் நோயின் மரபணு தீர்மானத்தில் ஒரு முக்கிய காரணி இரைப்பை சளிச்சுரப்பிக்கு (முக்கியமாக குறைந்த வளைவு) மற்றும் டூடெனனல் பல்புக்கு இரத்த விநியோகம் பலவீனமடைவதாகும்.

டூடெனனல் அல்சர் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட குழந்தைகளின் வம்சாவளியின் மருத்துவ மற்றும் மரபியல் பகுப்பாய்வு, இரைப்பை குடல் நோய்க்குறியீட்டிற்கு பரம்பரை முன்கணிப்பு 83.5% என்று காட்டியது. பாதிக்கும் மேற்பட்ட குழந்தைகள் இரைப்பை புண் நோய் மற்றும் டூடெனனல் அல்சர் நோய்க்கான சுமை கொண்ட பரம்பரையைக் கொண்டிருந்தனர்.

நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தை பாதிக்கும் நரம்பியல் மனநல கோளாறுகள் வயிற்றுப் புண் நோயின் வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. வயிற்றுப் புண் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட 65% ஹெலிகோபாக்டர்-பாசிட்டிவ் மற்றும் 78% ஹெலிகோபாக்டர்-நெகட்டிவ் குழந்தைகளில் மன அழுத்த காரணியின் செல்வாக்கு காணப்பட்டது.

நியூரோஎண்டோகிரைன் காரணிகள் APUD அமைப்பின் வழிமுறைகள் (காஸ்ட்ரின், பாம்பெசின், சோமாடோஸ்டாடின், சீக்ரெடின், கோலிசிஸ்டோகினின், மோட்டிலின், என்கெஃபாலின்கள், அசிடைல்கொலின்) மூலம் உணரப்படுகின்றன. காஸ்ட்ரின் என்பது அசிடைல்கொலின் (வேகஸ் நரம்பின் செயல்பாட்டை வகைப்படுத்துகிறது), உணவு புரதங்களின் பகுதி நீராற்பகுப்பின் தயாரிப்புகள், ஒரு குறிப்பிட்ட "காஸ்ட்ரின்-வெளியிடும் பெப்டைடு" (பாம்பெசின்) மற்றும் வயிற்றை நீட்டுதல் ஆகியவற்றின் செல்வாக்கின் கீழ் வயிற்றின் G செல்களால் உற்பத்தி செய்யப்படும் ஒரு குடல் ஹார்மோன் ஆகும். காஸ்ட்ரின் இரைப்பை சுரப்பைத் தூண்டுகிறது (ஹிஸ்டமைனை 500-1500 மடங்கு அதிகமாகும்), வயிற்றின் ஃபண்டிக் சுரப்பிகளின் ஹைப்பர்பிளாசியாவை ஊக்குவிக்கிறது, புண்-பாதுகாப்பு விளைவைக் கொண்டுள்ளது. காஸ்ட்ரின் அல்லது ஹிஸ்டமைனின் ஹைப்பர் புரொடக்ஷன் சோலிங்கர்-எலிசன் சிண்ட்ரோம், மாஸ்டோசைட்டோசிஸின் அறிகுறியாக இருக்கலாம்.

அசிடைல்கொலின், ECL செல்கள் (என்டோரோக்ரோமாஃபின்-ஹெக் செல்) மூலம் அதிகரித்த ஹிஸ்டமைன் உற்பத்தியின் தூண்டியாகவும் செயல்படுகிறது, இது இரைப்பைச் சாற்றின் மிகை சுரப்பு மற்றும் மிகை அமிலத்தன்மைக்கு வழிவகுக்கிறது மற்றும் அமிலோபெப்டிக் ஆக்கிரமிப்புக்கு இரைப்பை சளிச்சுரப்பியின் எதிர்ப்பைக் குறைக்கிறது.

சோமாடோஸ்டாடின், ஜி செல்கள் மூலம் காஸ்ட்ரின் உற்பத்தியை அடக்குவதன் மூலம் இரைப்பை சுரப்பைத் தடுக்கிறது, டியோடெனத்தில் pH குறைவதற்கு பதிலளிக்கும் விதமாக கணையத்தால் பைகார்பனேட் உற்பத்தியின் அளவை அதிகரிக்கிறது.

புண் செயல்முறையின் வளர்ச்சி மற்றும் போக்கில் மெலடோனின் பங்கு குறித்து ஆய்வு செய்யப்பட்டு வருகிறது. மெலடோனின் என்பது பினியல் சுரப்பியின் (பினியல் உடல்) ஒரு ஹார்மோன் ஆகும், இது இரைப்பைக் குழாயின் என்டோரோக்ரோமாஃபின் செல்கள் (EC செல்கள்) மூலமாகவும் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது. உடலின் பயோரிதம்களை ஒழுங்குபடுத்துதல், ஆக்ஸிஜனேற்ற மற்றும் இம்யூனோமோடூலேட்டரி விளைவுகள், இரைப்பைக் குழாயின் இயக்கம் மீதான செல்வாக்கு, சளி சவ்வின் நுண் சுழற்சி மற்றும் பெருக்கம் மற்றும் அமில உருவாக்கத்தைத் தடுக்கும் திறன் ஆகியவற்றில் மெலடோனின் பங்கேற்பது நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. மெலடோனின் இரைப்பைக் குழாயை நேரடியாகவும் (அதன் சொந்த ஏற்பிகளுடன் தொடர்புகொள்வதன் மூலமும்) மற்றும் காஸ்ட்ரின் ஏற்பிகளை பிணைத்து தடுப்பதன் மூலமும் பாதிக்கிறது.

நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் குடல் ஹார்மோன்களின் சுரப்பை அதிகரிப்பது மட்டுமல்லாமல், காஸ்ட்ரின் மற்றும் ஹிஸ்டமைனுக்கு பாரிட்டல் செல்கள் மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்பட்ட அதிக உணர்திறனையும் உள்ளடக்கியது.

உணவு மீறப்படும்போது உணவுக் காரணிகள் உணரப்படுகின்றன: ஒழுங்கற்ற உணவு, வறுத்த, புகைபிடித்த உணவுகளை உட்கொள்வது, அதிக உப்பு உள்ளடக்கம் கொண்ட பொருட்களின் பயன்பாடு, பிரித்தெடுக்கும் பொருட்கள், பாதுகாப்புகள், சுவையை அதிகரிக்கும் பொருட்கள்.

நாள்பட்ட அல்சரோஜெனெசிஸின் முக்கிய காரணி H. பைலோரியால் ஏற்படும் மற்றும் பராமரிக்கப்படும் இரைப்பை குடல் சளிச்சுரப்பியின் வீக்கமாகக் கருதப்படுகிறது. பெப்டிக் அல்சர் நோய் என்பது இரைப்பை அழற்சியுடன் தொடர்புடைய நோயாகும் என்ற தரவு தொடர்ந்து வெளியிடப்படுகிறது. H. பைலோரி சளிச்சுரப்பியின் பல்வேறு எபிதீலியல் செல்களால் சுரக்கப்படும் சைட்டோகைன்களை, முதன்மையாக இன்டர்லூகின் 8 உடன் தொடர்பு கொள்கிறது, இது கீமோடாக்சிஸ், கீமோகினேசிஸ், திரட்டுதல் மற்றும் நியூட்ரோபில்களிலிருந்து லைசோசோமால் நொதிகளின் வெளியீடு ஆகியவற்றின் அளவுருக்களை மாற்றுகிறது. நோய்க்கிருமி அழிக்கப்பட்டிருந்தாலும், H. பைலோரியால் தொடங்கப்பட்ட மாற்றப்பட்ட சமிக்ஞை அமைப்புகளின் தொடர்ச்சியான தாக்கத்தால் பெப்டிக் அல்சர் நோய் ஏற்படுவது அல்லது மீண்டும் வருவது ஏற்படலாம்.

டூடெனனல் அல்சர் நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் இன்னும் சரியாகப் புரிந்து கொள்ளப்படவில்லை. சளி சவ்வுக்கு சேதத்தை ஏற்படுத்தும் ஆக்கிரமிப்பு மற்றும் பாதுகாப்பு காரணிகளுக்கு இடையிலான சமநிலையில் ஏற்படும் மாற்றம் என்ற கருத்து பொருத்தமானது. ஆக்கிரமிப்பு காரணிகளில் அமில-பெப்டிக் காரணி மற்றும் பைலோரிக் ஹெலிகோபாக்டீரியோசிஸ் ஆகியவை அடங்கும், மேலும் பாதுகாப்பு காரணிகளில் இரைப்பை மற்றும் டூடெனனல் சளி (கிளைகோபுரோட்டின்கள், பைகார்பனேட்டுகள், இம்யூனோகுளோபுலின்கள் போன்றவை), போதுமான இரத்த வழங்கல் இருந்தால், சளி சவ்வின் உயர் பழுதுபார்க்கும் செயல்பாடு ஆகியவை அடங்கும்.

இயற்கையான எதிர்ப்பின் கூறுகளில் உள்ள தனிப்பட்ட வேறுபாடுகள் ஒரு குறிப்பிட்ட ஆபத்து காரணியின் "ஆக்கிரமிப்பை" நடுநிலையாக்கவோ அல்லது குறைக்கவோ சாத்தியமாக்குகின்றன என்பதை பெரும்பாலான ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஒப்புக்கொள்கிறார்கள் (மரபணு முன்கணிப்பு, ஆக்கிரமிப்பு அல்லது பாதுகாப்பு காரணிகளுக்கு இடையிலான ஏற்றத்தாழ்வு), அத்துடன் தனிமைப்படுத்தலில், பெப்டிக் அல்சர் நோயின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும் திறன் இல்லாத தூண்டுதல்களின் விளைவுகளை செயலிழக்கச் செய்கின்றன.

வயிற்றுப் புண் நோயின் வளர்ச்சியில் தன்னியக்க ஏற்றத்தாழ்வின் குறிப்பிடத்தக்க பங்கு நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது (ஹோமியோஸ்டாசிஸில் ஏற்படும் மாற்றங்களைத் தூண்டுதல், உள்ளூர் ஆக்கிரமிப்பு காரணிகளின் தீவிரம் அதிகரித்தல் மற்றும் சளித் தடையின் பாதுகாப்பு பண்புகள் குறைதல், ஹைப்பர்ஹீமோகோகுலேஷன், நோயெதிர்ப்பு எதிர்ப்பு குறைதல் மற்றும் உள்ளூர் மைக்ரோஃப்ளோராவின் செயல்படுத்தல், பலவீனமான இயக்கம்).

பாராசிம்பேடிக் நரம்பு மண்டலத்தின் அதிகரித்த தொனி மூலம் எஞ்சிய கரிம பின்னணி மற்றும்/அல்லது மன அதிர்ச்சிகரமான சூழ்நிலைகள் (மனச்சோர்வு) இரைப்பை மிகை சுரப்பு மற்றும் டியோடினத்தில் புண் குறைபாட்டை உருவாக்குவதற்கு வழிவகுக்கிறது. இதையொட்டி, டியோடினத்தின் புண் நோயின் நீண்டகால போக்கானது மன அழுத்தம், செரோடோனின் அமைப்பில் தாவர கோளாறுகளின் முன்னேற்றம், நோயியல் செயல்முறையின் போக்கை மோசமாக்குதல் உள்ளிட்ட மன-உணர்ச்சி கோளாறுகளை உருவாக்குவதற்கு பங்களிக்கிறது. வகோடோனியா (இரைப்பை சுரப்பைத் தூண்டுவதன் மூலம்) மற்றும் சிம்பாதிகோடோனியா (உறுப்புச் சுவரில் பலவீனமான நுண் சுழற்சி) ஆகிய இரண்டாலும் புண் உருவாவதை ஊக்குவிக்கிறது.

வயிறு மற்றும் சிறுகுடல் மேற்பகுதியில் உள்ள காஸ்ட்ரின்-உற்பத்தி செய்யும் G செல்களின் பிறவி ஹைப்பர்பிளாசியா, இரைப்பை மிகை சுரப்பு மற்றும் ஹைப்பர்காஸ்ட்ரினீமியாவுக்கு பங்களிக்கிறது, அதைத் தொடர்ந்து சிறுகுடல் மேற்பகுதியில் அல்சரேட்டிவ் குறைபாடு உருவாகிறது.

அதிகரித்த உணர்திறன் கொண்ட ஒரு நோயாளிக்கு H. பைலோரியால் வயிற்றின் ஆன்ட்ரமில் காலனித்துவம் ஏற்படுவது, G-செல் ஹைப்பர் பிளாசியா, இரைப்பை ஹைப்பர் சுரப்பு, டியோடினத்தில் இரைப்பை மெட்டாபிளாசியா மற்றும் புண் குறைபாட்டின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது. H. பைலோரியால் இரைப்பை மற்றும் டியோடினல் சளிச்சுரப்பியில் காலனித்துவம் ஏற்படுவதற்கான சாத்தியக்கூறுகள் மற்றும் விளைவுகள், நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் நிலை, H. பைலோரி திரிபு (நோய்க்கிருமி காரணிகள்) ஆகியவற்றின் பண்புகள் உட்பட, மேக்ரோஆர்கானிசத்தின் பண்புகளைப் பொறுத்தது.

வயிற்றுப் புண் நோயின் வளர்ச்சியில் நோயெதிர்ப்பு காரணிகளின் செல்வாக்கு, உடலின் நோயெதிர்ப்பு வினைத்திறனில் உள்ள குறைபாடுகள் (பரம்பரை அல்லது வாங்கியது) மற்றும் H. பைலோரி நோய்க்கிருமி காரணிகளின் தாக்கம் மற்றும் மேல் இரைப்பைக் குழாயின் பயோசெனோசிஸின் சீர்குலைவு ஆகிய இரண்டாலும் ஏற்படுகிறது.

H. பைலோரி தொற்றுடன் தொடர்புடைய டூடெனனல் அல்சர் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட குழந்தைகளில் நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு பற்றிய ஆய்வுகள், சைட்டோகைன் அமைப்பில் ஏற்றத்தாழ்வு (இன்டர்லூகின்ஸ் 1, 4, 6, 8, 10 மற்றும் 12, வளர்ச்சி காரணி-பீட்டா, இன்டர்ஃபெரான்-y ஐ மாற்றுதல்), திசு மற்றும் பாக்டீரியா ஆன்டிஜென்களுக்கு IgG ஆன்டிபாடிகளின் உள்ளடக்கத்தில் அதிகரிப்பு மற்றும் நியூட்ரோபில்களால் டூடெனனல் அல்சர் நோயின் செயலில் உள்ள வடிவங்களின் உற்பத்தி அதிகரிப்பால் ஏற்படும் நோயெதிர்ப்பு நிலை கோளாறுகளை நிரூபித்துள்ளன. குழந்தைகளில் கண்டறியப்பட்ட திசு கட்டமைப்புகள் (எலாஸ்டின், கொலாஜன், டினேச்சர் செய்யப்பட்ட டிஎன்ஏ) மற்றும் இரைப்பை குடல் திசு ஆன்டிஜென்கள் (வயிறு, சிறு மற்றும் பெரிய குடல், கணையம்) ஆகியவற்றிற்கு IgG ஆன்டிபாடிகளின் உற்பத்தி நோய் அதிகரிப்பின் தன்னுடல் தாக்க தோற்றத்தின் அறிகுறியாகக் கருதப்படலாம். H. பைலோரி நோய்த்தொற்றின் போது இரைப்பை திசுக்களுக்கு ஆட்டோஆன்டிபாடிகளின் உற்பத்தி பெரியவர்களிடமும் நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. டூடெனனல் அல்சர் உள்ள குழந்தைகளில் நியூட்ரோபில்களால் எதிர்வினை ஆக்ஸிஜன் இனங்களின் அதிகரித்த உற்பத்தி, அழிவு செயல்பாட்டில் நியூட்ரோபில்களால் சுரக்கும் நச்சுப் பொருட்களின் பங்கேற்பைக் குறிக்கிறது.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]