குழந்தைகளில் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் அறிகுறிகள்

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் கட்டமைப்பிற்குள் ஒன்றிணைக்கப்பட்ட கோளாறுகள் நீண்ட காலமாக அறிகுறியற்றவை, பெரும்பாலும் இளமைப் பருவத்திலும் இளமைப் பருவத்திலும் உருவாகத் தொடங்குகின்றன, வகை 2 நீரிழிவு நோய், தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் பெருந்தமனி தடிப்பு வாஸ்குலர் புண்கள் ஆகியவற்றின் மருத்துவ வெளிப்பாட்டிற்கு நீண்ட காலத்திற்கு முன்பே. வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் ஆரம்பகால வெளிப்பாடுகள் டிஸ்லிபிடெமியா மற்றும் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் ஆகும். பெரும்பாலும், இந்த நோய்க்குறியின் அனைத்து கூறுகளும் ஒரே நேரத்தில் ஏற்படுவதில்லை. இது வெளிப்படும் பினோடைப் ஆன்டோஜெனீசிஸில் மரபணு மற்றும் சுற்றுச்சூழல் காரணிகளின் தொடர்புகளைப் பொறுத்தது.

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி என்பது வளர்சிதை மாற்ற மற்றும் மருத்துவ அறிகுறிகளின் (குறிப்பான்கள்) ஒரு குழுவை ஒன்றிணைக்கிறது, அவை இன்சுலின் எதிர்ப்பின் முன்னிலையில் மட்டுமே அதன் கட்டமைப்பிற்குள் கருதப்படலாம். இந்த நோய்க்குறியின் கிட்டத்தட்ட அனைத்து கூறுகளும் இருதய நோய்களின் வளர்ச்சிக்கான நிறுவப்பட்ட ஆபத்து காரணிகளாகும்:

• வயிற்று உடல் பருமன் (வயிற்று குழியில் கொழுப்பு படிதல், முன்புற வயிற்று சுவர், தண்டு, கழுத்து மற்றும் முகம் - ஆண்ட்ராய்டு வகை உடல் பருமன்);
• இன்சுலின் எதிர்ப்பு (இன்சுலினுக்கு செல்களின் குறைந்த உணர்திறன்);
• ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா;
• பலவீனமான குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை அல்லது வகை 2 நீரிழிவு நோய்;
• தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம்;
• டிஸ்லிபிடெமியா;
• பெண்களில் ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம்;
• ஹீமோஸ்டாசிஸின் மீறல் (இரத்தத்தின் ஃபைப்ரினோலிடிக் செயல்பாட்டில் குறைவு);
• ஹைப்பர்யூரிசிமியா;
• மைக்ரோஅல்புமினுரியா.

குழந்தை மருத்துவ நடைமுறையில், வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் முன்கூட்டிய மற்றும் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் பெரும்பாலும் பருவமடைதல் ஹைபோதாலமிக் நோய்க்குறி (சிறார் டிஸ்பிட்யூட்டரிசம், இளம் பாசோபிலிசம், முதலியன) நோயறிதலின் போர்வையில் மறைக்கப்படலாம்.

பருவமடைதலின் ஹைப்போதாலமிக் நோய்க்குறி என்பது ஹைபோதாலமஸ், பிட்யூட்டரி சுரப்பி மற்றும் பிற நாளமில்லா சுரப்பிகளின் செயலிழப்புடன் உடலின் வயது தொடர்பான மறுசீரமைப்பின் நியூரோஎண்டோகிரைன் நோய்க்குறி ஆகும். இந்த நோய் முதன்மையாக (ஆரம்பத்தில் சாதாரண உடல் எடை கொண்டவர்களில்) மற்றும் இரண்டாம் நிலையாக (ஏற்கனவே முதன்மை, லெப்டின் உடல் பருமன் உள்ள குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினரில்) உருவாகலாம். இந்த நோய் பெரும்பாலும் 10 முதல் 18 வயது வரை காணப்படுகிறது.

பருவமடைதலின் ஹைபோதாலமிக் நோய்க்குறியின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள்: உடல் பருமன், தோலில் இளஞ்சிவப்பு நிற கோடுகள், துரிதப்படுத்தப்பட்ட உடல் வளர்ச்சி, உயரமான உயரம், பருவமடைதலின் கோளாறுகள், முகம் மற்றும் உடலில் அசாதாரண முடி வளர்ச்சி, மாதவிடாய் செயலிழப்பு, இரத்த அழுத்தக் குறைபாடு, பல்வேறு தாவரக் கோளாறுகள். பருவமடைதலின் ஹைபோதாலமிக் நோய்க்குறியின் மருத்துவ வெளிப்பாடுகளின் சீரான தன்மை இந்த நோயின் மருத்துவ முக்கோண பண்புகளை அடையாளம் காண அனுமதித்தது, இதில் பின்வருவன அடங்கும்:

• இளஞ்சிவப்பு நிற கோடுகளுடன் கூடிய உடல் பருமன்;
• உயரம்;
• தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம்.

பருவமடைதல் ஹைபோதாலமிக் நோய்க்குறி (பொதுவாக இரண்டாம் நிலை), வயிற்று உடல் பருமன், உயர் இரத்த அழுத்தம், கடுமையான இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா உள்ள குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினரில், நீரிழிவு கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் மற்றும் அதிரோஜெனிக் லிப்பிட் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் பெரும்பாலும் பதிவு செய்யப்படுகின்றன, இது ஏற்கனவே குழந்தை பருவத்தில் இளம் வளர்சிதை மாற்ற இருதய நோய்க்குறி உருவாவதைக் குறிக்கிறது.

உடல் பருமன்

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் முன்னணி மருத்துவ அடையாளமாக உடல் பருமன் உள்ளது.

கொழுப்பு விநியோகத்தின் அடிப்படையில் உடல் பருமனைக் கண்டறிவதற்கான எளிய மற்றும் மிகவும் நம்பகமான முறைகள் (அளவுகோல்கள்):

• இடுப்பு சுற்றளவு (WC) அளவீடு, செ.மீ;
• இடுப்புக்கும் இடுப்புக்கும் இடையிலான விகிதத்தைக் கணக்கிடுதல் (WHR).

குழந்தைகளில், நெறிமுறை தரவு (நோமோகிராம்கள்) இப்போது உருவாக்கப்பட்டுள்ளன. இளம் பருவத்தினரில், வயது வந்தோருக்கான அளவுகோல்களைப் பயன்படுத்தலாம். வயிற்று உடல் பருமன் விஷயத்தில்:

• ஆண் குழந்தைகளுக்கான OT/OB 0.81 க்கும் அதிகமாக உள்ளது; பெண் குழந்தைகளுக்கானது - 1.0 க்கும் அதிகமாக உள்ளது;
• சிறுவர்களுக்கான இடுப்பு சுற்றளவு 94 செ.மீ க்கும் அதிகமாகவும், சிறுமிகளுக்கு - 80 செ.மீ க்கும் அதிகமாகவும் உள்ளது.

குழந்தை மருத்துவ நடைமுறையில், உடல் பருமன் பெரும்பாலும் அதிகப்படியான உடல் எடையைப் பொறுத்து டிகிரிகளாகப் பிரிக்கப்படுகிறது. அதன் நோயறிதல் உடல் எடையை அளவிடுதல், கொடுக்கப்பட்ட வயது, பாலினம் மற்றும் உயரம் கொண்ட குழந்தையின் அதிகபட்ச அட்டவணை குறிகாட்டியுடன் ஒப்பிடுதல் மற்றும் அதன் அதிகப்படியான அளவைக் கணக்கிடுதல் (% இல்) ஆகியவற்றை அடிப்படையாகக் கொண்டது. இந்த வழக்கில், உடல் பருமனின் அளவுகள் வேறுபடுகின்றன: I டிகிரி - 10-25% அதிகப்படியான உடல் எடை, II டிகிரி - 26-49%, III டிகிரி - 50-99%, IV டிகிரி - 100% மற்றும் அதற்கு மேற்பட்டவை.

2 வயது மற்றும் அதற்கு மேற்பட்ட குழந்தைகளில், குறிப்பிட்ட வயது மற்றும் பாலினத்திற்கான Quetelet குறியீட்டைப் பயன்படுத்தி உடல் பருமனின் அளவை தீர்மானிக்க முடியும்: BMI = எடை (கிலோ)/உயரம் (மீ) ^2. எடுத்துக்காட்டாக, உயரம் 1.5 மீ, உடல் எடை 48 கிலோ; BMI = 48 கிலோ/(1.5 மீ) ² = 21.3 கிலோ/மீ ^2. BMI இன் 85-95 வது சதவீதத்திற்குள் உள்ள உடல் எடை அதிக எடையாகவும், 95 வது சதவீதத்திற்கு மேல் உடல் பருமனாகவும் மதிப்பிடப்படுகிறது. விளையாட்டு ரீதியாக வளர்ந்த இளம் பருவத்தினரில் BMI ஐப் பயன்படுத்தி உடல் பருமன் மதிப்பீடு தவறாக இருக்கலாம்.

உடல் நிறை குறியீட்டின் அடிப்படையில் உடல் பருமனின் வகைப்பாடு (WHO, 1997)

உடல் பருமன் வகைப்பாடு	பிஎம்ஐ, கிலோ/ சதுரம்
சாதாரண உடல் எடை	18.5-24.9
உடல் பருமனுக்கு முந்தைய நிலை	25.0-29.9
உடல் பருமன் நிலை I	30.0-34.9
உடல் பருமன் நிலை II	35.0-39.9
உடல் பருமன் நிலை III	>40,0

மத்திய (வயிற்று-உள்ளுறுப்பு) உடல் பருமன் ஒரு மறைமுக அளவுருவால் கண்டறியப்படுகிறது - WC அளவீடு, இது இன்சுலின் எதிர்ப்பு உட்பட வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் மற்ற கூறுகள் ஒவ்வொன்றுடனும் சுயாதீனமாக தொடர்புடையது, மேலும் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியைக் கண்டறிவதற்கான முக்கிய அளவுகோலாக இருக்க வேண்டும். குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினருக்கான நிலையான WC அளவுருக்களை தீர்மானிக்கும்போது, IDF பரிந்துரைகளைப் பயன்படுத்தலாம் (2007). இளம் பருவத்தினருக்கு (10-16 வயது), பெரியவர்களுக்கு (ஐரோப்பியர்கள்), குழந்தைகளுக்கு (6-10 வயது) WC தரநிலைகளைப் பயன்படுத்தலாம் - 90 வது சதவீதத்தை விட அதிகமான அளவுருக்கள். BMI உள்ளுறுப்பு கொழுப்பு மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்புடன் WC ஐ விட குறைந்த அளவிற்கு தொடர்புடையது என்பதால், இந்த அளவுரு உடல் பருமனின் அளவை தீர்மானிக்க மட்டுமே பயன்படுத்துவது நல்லது (குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினரில், BMI தரநிலைகள் பாலினம் மற்றும் வயதைப் பொறுத்து நோமோகிராம்களைப் பயன்படுத்தி தீர்மானிக்கப்படுகின்றன). உள்ளுறுப்பு உடல் பருமனை மதிப்பிடுவதற்கு WC இன்னும் ஒரு மறைமுக அளவுருவாக இருப்பதைக் கருத்தில் கொண்டு (CT ஐப் பயன்படுத்தி உள்ளுறுப்பு கொழுப்பின் பரப்பளவை தீர்மானிப்பது ஒரு நேரடி முறையாகும்), WC மற்றும் HOMA-R குறியீட்டை கட்டாய அளவுகோல்களாக அடையாளம் காண்பது குழந்தைகள் மற்றும் இளம்பருவத்தில் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியை (அதிகப்படியான மற்றும் குறைவான நோயறிதல்) கண்டறிவதில் பிழைகளைத் தவிர்க்க அனுமதிக்கிறது.

இன்சுலின் எதிர்ப்பு

இன்சுலின் எதிர்ப்பை மதிப்பிடுவதற்கு மறைமுக மற்றும் நேரடி முறைகள் உள்ளன. இன்சுலின் எதிர்ப்பை வகைப்படுத்தும் மறைமுக குறிகாட்டிகளில் பின்வருவன அடங்கும்: OGTT, அடிப்படை இன்சுலினீமியா நிலை மற்றும் HOMA-R அளவுருவுடன் கூடிய சிறிய ஹோமியோஸ்டாஸிஸ் மாதிரி.

HOMA-R சூத்திரத்தைப் பயன்படுத்தி கணக்கிடப்படுகிறது:

உண்ணாவிரத இரத்த குளுக்கோஸ் அளவு, mmol/lx உண்ணாவிரத இன்சுலின் அளவு, μU/ml/22.5.

3-4 இன் HOMA-R மதிப்புகள் எல்லைக்கோடாகக் கருதப்படுகின்றன (சாதாரண HOMA-R 2 வரை இருக்கும்). இன்சுலின் எதிர்ப்பு 4 அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட HOMA-R இல் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. இன்சுலின் எதிர்ப்பை மதிப்பிடுவதற்கான நேரடி முறைகளில் இன்சுலின் சகிப்புத்தன்மை சோதனை மற்றும் யூகிளைசெமிக் ஹைப்பர் இன்சுலினெமிக் கிளாம்ப் சோதனை ஆகியவை அடங்கும்.

தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம்

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியில் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் அதனால் ஏற்படும் ஈடுசெய்யும் ஹைப்பர் இன்சுலினீமியாவை அடிப்படையாகக் கொண்டது, இது சிறுநீரகம், இருதய, நாளமில்லா சுரப்பிகள் போன்ற பல நோயியல் இணைப்புகளைத் தூண்டும் முக்கிய வழிமுறையாக செயல்படுகிறது. ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா மற்றும் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான உறவு மிகவும் வெளிப்படையானது, சிகிச்சையளிக்கப்படாத ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா உள்ள நபர்களில் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் விரைவான வளர்ச்சியை எப்போதும் கணிக்க முடியும். பிந்தையது கீழே பட்டியலிடப்பட்டுள்ள வழிமுறைகள் மூலம் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது.

• இன்சுலின் சிறுநீரகங்களின் அருகாமைக் குழாய்களில் சோடியம் மறுஉருவாக்கத்தை அதிகரிக்கிறது, இது ஹைப்பர்வோலீமியாவிற்கு வழிவகுக்கிறது மற்றும் இரத்த நாளங்களின் சுவர்களில் சோடியம் மற்றும் கால்சியத்தின் உள்ளடக்கம் அதிகரிக்கிறது, இதனால் அவை குறுகி மொத்த புற வாஸ்குலர் எதிர்ப்பை அதிகரிக்கின்றன.
• இன்சுலின் அனுதாப நரம்பு மண்டலத்தின் செயல்பாட்டை அதிகரிக்கிறது, இதன் மூலம் இதய வெளியீட்டை அதிகரிக்கிறது, இதனால் வாசோகன்ஸ்டிரிக்ஷன் மற்றும் மொத்த புற வாஸ்குலர் எதிர்ப்பை அதிகரிக்கிறது.
• இன்சுலின், ஒரு மைட்டோஜெனிக் காரணியாக, வாஸ்குலர் மென்மையான தசை செல்களின் பெருக்கத்தை அதிகரிக்கிறது, அவற்றின் லுமினை சுருக்கி, OPSS ஐ அதிகரிக்கிறது.

OPSS அதிகரிப்பது சிறுநீரக இரத்த ஓட்டத்தைக் குறைக்க வழிவகுக்கிறது, இது ரெனின்-ஆஞ்சியோடென்சின்-ஆல்டோஸ்டிரோன் அமைப்பை செயல்படுத்துவதற்கு காரணமாகிறது. சிறுநீரகங்களால் அதிகப்படியான ரெனின் சுரப்பு முறையான தமனி அழுத்தத்தில் தொடர்ச்சியான அதிகரிப்பைப் பராமரிக்கிறது மற்றும் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்தை உருவாக்குகிறது.

கூடுதலாக, ஹைப்பர்லெப்டினீமியாவுடன் தொடர்புடைய உடல் பருமனில் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தின் வழிமுறைகள் சமீபத்தில் விவாதிக்கப்பட்டன. டிஸ்லிபிடெமியாவின் நீண்டகால நிலைத்தன்மையுடன், சிறுநீரக நாளங்களில் பெருந்தமனி தடிப்பு மாற்றங்கள் உருவாகின்றன, இது ரெனோவாஸ்குலர் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் வளர்ச்சிக்கும் வழிவகுக்கும்.

குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினரின் இரத்த அழுத்த அளவுகள் பாலினம், வயது மற்றும் உயரத்தைப் பொறுத்து சென்டைல் அட்டவணைகளைப் பயன்படுத்தி மதிப்பிடப்படுகின்றன. கொடுக்கப்பட்ட வயது, பாலினம் மற்றும் உயரம் கொண்ட குழந்தைக்கு இரத்த அழுத்தம் (சிஸ்டாலிக் அல்லது டயஸ்டாலிக்) 95 வது சதவிகிதம் > உயர்ந்ததாகக் கருதப்படுகிறது.

டிஸ்லிபிடெமியா

வயிற்று-உள்ளுறுப்பு உடல் பருமனில் இன்சுலின் எதிர்ப்பு நிலைமைகளில், லிப்போபுரோட்டீன் லிபேஸ் மற்றும் கல்லீரல் ட்ரைகிளிசரைடு லிபேஸின் செயல்பாட்டில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் காரணமாக, ட்ரைகிளிசரைடுகள் நிறைந்த லிப்போபுரோட்டீன்களின் முறிவு குறைகிறது. ஹைப்பர்டிரைகிளிசெரிடீமியா உருவாகிறது, இது அதிக அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டீன்கள் (HDL) மற்றும் LDL ஐ ட்ரைகிளிசரைடுகளுடன் செறிவூட்ட வழிவகுக்கிறது. இது சிறிய அடர்த்தியான LDL துகள்களின் செறிவு அதிகரிப்பதற்கும் பிளாஸ்மா HDL அளவு குறைவதற்கும் வழிவகுக்கிறது. கல்லீரலில் இலவச கொழுப்பு அமிலங்களை அதிகமாக உட்கொள்வது ட்ரைகிளிசரைடுகளின் அதிகரித்த தொகுப்பு மற்றும் மிகக் குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டீன்கள் மற்றும் அபோலிபோபுரோட்டீன் B இன் சுரப்பை ஊக்குவிக்கிறது.

வயிற்று-உள்ளுறுப்பு உடல் பருமனில் டிஸ்லிபிடெமியா பின்வரும் அறிகுறிகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது:

• இலவச கொழுப்பு அமிலங்களின் அளவு அதிகரித்தது;
• ஹைபர்டிரிகிளிசெரிடேமியா;
• HDL குறைந்தது;
• அதிகரித்த எல்.டி.எல்;
• சிறிய அடர்த்தியான LDL துகள்களின் உள்ளடக்கத்தில் அதிகரிப்பு;
• அபோலிபோபுரோட்டீன் பி அளவு அதிகரிப்பு;
• LDL/HDL விகிதத்தில் அதிகரிப்பு;
• உணவுக்குப் பிறகு ட்ரைகிளிசரைடு நிறைந்த லிப்போபுரோட்டின்களில் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு.

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியில் டிஸ்லிபிடெமியாவின் மிகவும் பொதுவான மாறுபாடு லிப்பிட் ட்ரைட் ஆகும்: ஹைப்பர்டிரைகிளிசெரிடேமியா, குறைந்த HDL அளவுகள் மற்றும் சிறிய அடர்த்தியான LDL துகள்களின் பகுதியின் அதிகரிப்பு ஆகியவற்றின் கலவையாகும்.

உள்ளுறுப்பு உடல் பருமன் உள்ள நோயாளிகள் ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா, அதிகரித்த அபோலிபோபுரோட்டீன் பி மற்றும் சிறிய அடர்த்தியான எல்டிஎல் துகள்களின் பின்னம் ஆகியவற்றின் கலவையால் வகைப்படுத்தப்படுகிறார்கள், இது ஆத்தரோஜெனிக் வளர்சிதை மாற்ற முக்கோணம் என்று அழைக்கப்படுகிறது.

சமீபத்திய ஆண்டுகளில், பல ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஹைப்பர் ட்ரிகிளிசெரிடேமியாவுக்கு அதிக முக்கியத்துவம் அளித்துள்ளனர், குறிப்பாக உணவுக்குப் பிந்தைய காலத்தில், இருதய நோய்களின் வளர்ச்சியை துரிதப்படுத்தும் ஒரு காரணியாக.

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள்

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி உள்ள குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினரில் கிளைசீமியாவை தொடர்ந்து கண்காணிப்பது மற்றும் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் ஆரம்பகால கோளாறுகளை அடையாளம் காண்பது அவசியம். பின்வரும் உண்ணாவிரத பிளாஸ்மா குளுக்கோஸ் அளவுகள் கண்டறியும் மதிப்புடையவை:

• 6.1 mmol/l (<110 mg/dl) வரை - இயல்பானது;
• >6.1 (>110 மி.கி/டெ.லி), ஆனால் <7.0 மிமீல்/லி (<126 மி.கி/டெ.லி) - உண்ணாவிரத குளுக்கோஸ் குறைபாடு;
• >7.0 (>126 மி.கி/டெ.லி) - நீரிழிவு நோயின் ஆரம்ப நோயறிதல், மற்ற நாட்களில் இரத்த குளுக்கோஸ் அளவை மீண்டும் மீண்டும் தீர்மானிப்பதன் மூலம் இதை உறுதிப்படுத்த வேண்டும்.

வாய்வழி குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை சோதனையை மேற்கொள்ளும்போது, குளுக்கோஸ் சுமைக்கு 2 மணி நேரத்திற்குப் பிறகு பிளாஸ்மா குளுக்கோஸ் செறிவின் பின்வரும் மதிப்புகள் தொடக்கப் புள்ளிகளாகச் செயல்படுகின்றன:

• <7.8 mmol/L (<140 mg/dL) - சாதாரண குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை;
• >7.8 mmol/L (>140 mg/dL) ஆனால் <11.1 mmol/L (<200 mg/dL) - குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை குறைபாடு;
• >11.1 mmol/L (>200 mg/dL) - நீரிழிவு நோயின் ஆரம்ப நோயறிதல், இது அடுத்தடுத்த ஆய்வுகள் மூலம் உறுதிப்படுத்தப்பட வேண்டும்.

வகை 2 நீரிழிவு நோய்

டைப் 2 நீரிழிவு நோய் இப்போது இளைஞர்களிடையே அடிக்கடி காணப்படுகிறது. முன்னர் குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினரிடையே இந்த நோயின் பதிவு மிகவும் அரிதாகவே பதிவாகியிருந்தது, தற்போது 10-14 வயதில் டைப் 2 நீரிழிவு நோயின் வெளிப்பாடு யாரையும் ஆச்சரியப்படுத்துவதில்லை. இருப்பினும், இந்த வயதில் நோயின் அழிக்கப்பட்ட மருத்துவ படம் காரணமாக, அதன் நோயறிதல் பெரும்பாலும் தாமதமாக மேற்கொள்ளப்படுகிறது.

வகை 2 நீரிழிவு நோயின் வளர்ச்சியில் மரபணுக்களின் தீர்மானிக்கும் பங்களிப்பை நிறுவுவதில், நீரிழிவு மரபணுக்கள் மற்றும் குறிப்பிட்ட அல்லாத, அல்லது எளிதாக்கும் மரபணுக்களை (பசியைக் கட்டுப்படுத்தும் மரபணுக்கள், ஆற்றல் செலவு, வயிற்றுக்குள் கொழுப்பு குவிதல் போன்றவை) வேறுபடுத்துவது அவசியம், இவை வகை 2 நீரிழிவு நோய்க்கான ஆபத்து காரணிகளில் சேர்க்கப்படலாம். வகை 2 நீரிழிவு நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் மரபணு மற்றும் சுற்றுச்சூழல் காரணிகளுக்கு (பகுத்தறிவற்ற உணவு, குறைந்த உடல் செயல்பாடு, நோய்கள் போன்றவை) இடையே நெருங்கிய தொடர்பு உள்ளது. வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகளில் சுமார் 90% பேர் அதிக எடை அல்லது பருமனானவர்கள். உடல் பருமன் இந்த நோய்க்கான மிக முக்கியமான மாற்றியமைக்கக்கூடிய ஆபத்து காரணியாகும், அதனால்தான் "DiObesity" என்ற சிறப்பு சொல் கூட தோன்றியுள்ளது.

தற்போது, பல ஆய்வுகள், டைப் 2 நீரிழிவு நோயாளிகளில், இன்சுலின் எதிர்ப்பு நோயின் நோய்க்கிரும வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது என்பதை நிறுவியுள்ளன. இது சம்பந்தமாக, 20 ஆம் நூற்றாண்டின் 90 களில் இருந்து, டைப் 2 நீரிழிவு வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் மருத்துவ குறிப்பான்களின் குழுவாக வகைப்படுத்தப்பட்டுள்ளது.

டைப் 1 நீரிழிவு நோயைப் போலவே டைப் 2 நீரிழிவு நோய்க்கான நோயறிதல் அளவுகோல்களும் WHO (1999) ஆல் முன்மொழியப்பட்டன. டைப் 2 நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்ட குழந்தைகளில், இந்த நோய் பொதுவாக பல வாரங்கள் அல்லது மாதங்களில் மெதுவாக உருவாகிறது. இது பெரும்பாலும் பள்ளியில் தடுப்பு பரிசோதனைகளின் போது அல்லது தோல் அரிப்பு, ஃபுருங்குலோசிஸ் மற்றும் பிற நோய்கள் குறித்து மருத்துவரை சந்திக்கும் போது முதலில் கண்டறியப்படுகிறது. சில நேரங்களில் நீரிழிவு நோய் ஒரு நோய்வாய்ப்பட்ட குழந்தை அதன் சிக்கல்களைப் பற்றி முதலில் மருத்துவரை சந்திக்கும் போது மட்டுமே கண்டறியப்படுகிறது. பின்னோக்கிப் பார்த்தால், பல நோயாளிகளுக்கு நீண்ட காலமாக நீரிழிவு நோயின் மறைந்திருக்கும் மருத்துவ வெளிப்பாடுகள் இருப்பதைக் காணலாம்: இரவில் ஆதிக்கம் செலுத்தும் மிதமான பாலிடிப்சியா மற்றும் பாலியூரியா, அதிகரித்த சோர்வு, பள்ளியில் செயல்திறன் மற்றும் கல்வி செயல்திறன் குறைதல், பாதுகாக்கப்பட்ட பசியுடன் உடல் எடையில் அதிகரிப்பு அல்லது விவரிக்கப்படாத குறைவு (அதிக எடை கொண்ட குழந்தைகளில்), பல்வேறு சளி மற்றும் தோல் நோய்களுக்கு ஆளாகுதல் போன்றவை.

அதே நேரத்தில், டைப் 2 நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்ட 6-9% குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினர் ஹைப்பர் கிளைசீமியா (பலவீனம், தாகம், அரிப்பு) மற்றும் கீட்டோஅசிடோசிஸ் ஆகியவற்றின் தெளிவான வெளிப்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளனர். இந்த சந்தர்ப்பங்களில், நோயின் மருத்துவ அறிகுறிகள் நீரிழிவு நோயின் வகையைச் சரிபார்க்க அனுமதிக்காது, மேலும் வெளிப்பாட்டின் போது நீரிழிவு கீட்டோஅசிடோசிஸ் இருப்பது டைப் 2 நீரிழிவு நோயை விலக்கவில்லை. இருப்பினும், பெரும்பாலும், குழந்தை பருவத்தில் டைப் 2 நீரிழிவு நோயின் அறிமுகம் சாதாரண அடித்தள மற்றும் அதிகரித்த தூண்டப்பட்ட இன்சுலின் சுரப்பு பின்னணிக்கு எதிராக கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் மிதமான உச்சரிக்கப்படும் கோளாறுகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. டைப் 2 நீரிழிவு நோயின் வளர்ச்சிக்கான மிக முக்கியமான ஆபத்து காரணிகள் பரம்பரை, உடல் பருமன் மற்றும் பெண் பாலினத்தைச் சேர்ந்தவை.

வகை 2 நீரிழிவு நோயில் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் பல்வேறு அளவிலான இழப்பீடுகளால் வகைப்படுத்தப்படுகின்றன. வழக்கமாக, வகை 2 நீரிழிவு நோயின் மூன்று டிகிரி தீவிரத்தை வேறுபடுத்தி அறியலாம். லேசான அளவு (பட்டம் I) நீரிழிவு நோயின் நிகழ்வுகளை உள்ளடக்கியது, இதில் நோயின் இழப்பீடு (நார்மோகிளைசீமியா மற்றும் அக்லூகோசூரியா) உணவுமுறையால் மட்டுமே அடையப்படுகிறது. மிதமான நீரிழிவு நோய் (பட்டம் II) என்பது வாய்வழி இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு முகவர்களை மட்டும் பயன்படுத்துவதன் மூலமோ அல்லது இன்சுலினுடன் இணைந்து பிந்தையதையோ பயன்படுத்துவதன் மூலம் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஈடுசெய்யும் சாத்தியக்கூறுகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. கடுமையான நீரிழிவு நோய் (பட்டம் III) உச்சரிக்கப்படும் வாஸ்குலர் சிக்கல்களின் முன்னிலையில் கருதப்படுகிறது: மைக்ரோஆஞ்சியோபதி (பெருக்க ரெட்டினோபதி, நெஃப்ரோபதி நிலைகள் II மற்றும் III), நரம்பியல். பல மருத்துவர்கள் வகை 2 நீரிழிவு நோயை ஒரு லேசான நோய் அல்லது நீரிழிவு நோயின் லேசான வடிவமாக உணர்கிறார்கள் என்பதைக் கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும். இந்த நோயை ஈடுசெய்வதற்கான குறைவான கண்டிப்பான அளவுகோல்களின் அனுமானத்தால் இது பெரும்பாலும் நிகழ்கிறது, இது உண்மையல்ல.

ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம் நோய்க்குறி

ஒப்பீட்டளவில் சமீபத்தில் - 20 ஆம் நூற்றாண்டின் இறுதியில் - பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமின் நோய்க்கிரும வளர்ச்சியில் இரண்டு ஒன்றோடொன்று தொடர்புடைய கூறுகள் ஈடுபட்டுள்ளன என்ற கருத்து முன்மொழியப்பட்டு முழுமையாக வாதிடப்பட்டது:

• சைட்டோக்ரோம் P450 C17-a இன் அதிகரித்த செயல்பாடு, இது கருப்பைகள்/அட்ரீனல் சுரப்பிகளில் ஆண்ட்ரோஜன்களின் அதிகப்படியான உற்பத்தியை தீர்மானிக்கிறது;
• இன்சுலினை மிகைப்படுத்திய இன்சுலின் எதிர்ப்பு, கார்போஹைட்ரேட், கொழுப்பு, பியூரின் மற்றும் பிற வகையான வளர்சிதை மாற்றத்தைக் கட்டுப்படுத்துவதில் பல குறைபாடுகளுக்கு வழிவகுக்கிறது.

பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமில் ஸ்டீராய்டோஜெனிக் என்சைம்கள் (17பீட்டா-ஹைட்ராக்ஸிலேஸ் மற்றும் C17,20-லைஸ்) மற்றும் இன்சுலின் ஏற்பியின் பீட்டா துணை அலகின் அடி மூலக்கூறுகளில் (IRS-1 மற்றும் IRS-2) செரினின் அதிகப்படியான பாஸ்போரிலேஷனை தீர்மானிக்கும் ஒரு உலகளாவிய அசாதாரணம் உள்ளது என்பதற்கு பல உறுதியான சான்றுகள் உள்ளன. இருப்பினும், அத்தகைய நோயியல் நிகழ்வின் இறுதி விளைவுகள் வேறுபடுகின்றன: ஸ்டீராய்டோஜெனிசிஸ் என்சைம்களின் செயல்பாடு சராசரியாக இரட்டிப்பாகிறது, இது ஹைபராண்ட்ரோஜெனிசத்தை ஏற்படுத்துகிறது, அதே நேரத்தில் புற திசுக்களில் பிந்தைய ஏற்பி மட்டத்தில் இன்சுலின் உணர்திறன் கிட்டத்தட்ட இரு மடங்கு குறைகிறது, இது ஒட்டுமொத்த வளர்சிதை மாற்றத்தின் நிலையை மோசமாக பாதிக்கிறது. மேலும், இன்சுலினுக்கு இலக்கு செல்களின் நோயியல் எதிர்ப்பிற்கு ஈடுசெய்யும் வகையில் எழும் எதிர்வினை ஹைப்பர் இன்சுலினிசம், கருப்பை-அட்ரீனல் வளாகத்தின் ஆண்ட்ரோஜன்-ஒருங்கிணைக்கும் செல்களை அதிகமாக செயல்படுத்துவதற்கு மேலும் பங்களிக்கிறது, இது குழந்தை பருவத்திலிருந்தே தொடங்கி ஒரு பெண் மற்றும் ஒரு பெண்ணின் உடலின் ஹைட்ரஜனேற்றத்தை மேலும் சாத்தியமாக்குகிறது.

கிளாசிக்கல் சொற்களஞ்சியத்தின் பார்வையில், பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் இரண்டு கட்டாய அறிகுறிகளால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது:

• நாள்பட்ட அனோவ்லேட்டரி கருப்பை செயலிழப்பு, இது முதன்மை மலட்டுத்தன்மையின் உருவாக்கத்தை தீர்மானிக்கிறது;
• ஹைபராண்ட்ரோஜனிசத்தின் அறிகுறி சிக்கலானது, இது தனித்துவமான மருத்துவ (பெரும்பாலும்) மற்றும்/அல்லது ஹார்மோன் வெளிப்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளது.

பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் என்பது ஹைப்பர் இன்சுலினிசத்தால் ஏற்படும் பல்வேறு வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளை உள்ளடக்கியது.

ஹிர்சுட்டிசம் என்பது பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோமின் அறிகுறி மட்டுமல்ல, மருத்துவ நோயறிதலைப் பொறுத்தவரை மிகவும் குறிப்பிடத்தக்க மற்றும் கண்கவர் ஒன்றாகும், ஆனால் பெண்களின் ஆன்மாவிற்கு மிகவும் அதிர்ச்சிகரமான காரணியாகும்.

ஆண்ட்ரோஜெனெடிக் அலோபீசியா என்பது AGA இன் வீரிய மாறுபாடுகளின் நம்பகமான நோயறிதல் குறிப்பானாகும். மற்ற வகை எண்டோகிரைன் அலோபீசியாவைப் போலவே, இது குவிய (கூடு) விட பரவலானது. இருப்பினும், நாளமில்லா சுரப்பிகளின் பிற நோய்களில் (முதன்மை ஹைப்போ தைராய்டிசம், பாலிகிளாண்டுலர் பற்றாக்குறை, பான்ஹைப்போபிட்யூட்டரிசம், முதலியன) அலோபீசியாவைப் போலல்லாமல், ஆண்ட்ரோஜெனெடிக் அலோபீசியா ஒரு குறிப்பிட்ட இயக்கவியலால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. ஒரு விதியாக, இது தற்காலிக பகுதியில் முடி உதிர்தலுடன் வெளிப்படுகிறது (டெம்போரல் வழுக்கை புள்ளிகள் அல்லது "தனியார் கவுன்சிலரின் வழுக்கை புள்ளி" மற்றும் "விதவையின் உச்சம்" ஆகியவற்றின் அறிகுறிகளை உருவாக்கும் பைடெம்போரல் அலோபீசியா), பின்னர் பாரிட்டல் பகுதிக்கு (பாரிட்டல் அலோபீசியா, வழுக்கை) பரவுகிறது.

பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் நோயறிதல் என்பது விலக்கு நோயறிதலாகும். அதன் சரிபார்ப்புக்கு, மேலே விவாதிக்கப்பட்ட இரண்டு மருத்துவ சேர்க்கை அளவுகோல்கள் (அனோவுலேஷன் + ஹைபராண்ட்ரோஜனிசம்) இருப்பதைத் தவிர, மூன்றில் ஒரு பங்கு அவசியம் - பிற நாளமில்லா நோய்கள் இல்லாதது (அட்ரீனல் கோர்டெக்ஸின் பிறவி செயலிழப்பு, வைரலைசிங் கட்டிகள், இட்சென்கோ-குஷிங்ஸ் நோய், முதன்மை ஹைப்பர்ப்ரோலாக்டினீமியா, தைராய்டு நோயியல்). இது சம்பந்தமாக, பாலிசிஸ்டிக் ஓவரி சிண்ட்ரோம் நோயறிதல் மூன்று கூடுதல் பரிசோதனைகளுடன் முடிக்கப்பட வேண்டும் (இது நோயறிதலை உறுதிப்படுத்துவதற்கு மட்டுமல்ல, தனிப்பட்ட அடிப்படையில் வேறுபட்ட சிகிச்சையைத் தேர்ந்தெடுக்கும்போது அளவுகோலாக மேலும் பயன்படுத்துவதற்கும் மிகவும் முக்கியமானது):

• மாதவிடாய் சுழற்சியின் 7-10வது நாளில் - கோனாடோட்ரோபிக் குறியீடு (LH/FSH) >2, புரோலாக்டின் இயல்பானது அல்லது சற்று உயர்ந்தது (தோராயமாக 20% வழக்குகளில்);
• மாதவிடாய் சுழற்சியின் 7-10 வது நாளில், அல்ட்ராசவுண்ட் மூலம் சிறப்பியல்பு அறிகுறிகள் வெளிப்படுகின்றன;
  • கருப்பை அளவின் இருதரப்பு அதிகரிப்பு (உடல் மேற்பரப்பில் 6 மில்லி/மீ2 க்கும் அதிகமாக ^, அதாவது இடுப்பு அல்ட்ராசவுண்ட் நேரத்தில் உயரம் மற்றும் உடல் எடையைப் பொறுத்து உடல் வளர்ச்சியின் தனிப்பட்ட அளவுருக்களை கணக்கில் எடுத்துக்கொள்வது);
  • கருப்பை திசு பாலிசிஸ்டிக் வகையைச் சேர்ந்தது, அதாவது 8 மிமீ வரை விட்டம் கொண்ட 10 சிறிய முதிர்ச்சியடையாத நுண்ணறைகள் அல்லது அதற்கு மேற்பட்டவை இருபுறமும் காட்சிப்படுத்தப்படுகின்றன, அதே போல் இரண்டு கருப்பைகளின் மெடுல்லாவின் ஹைப்பர்எக்கோயிக் ஸ்ட்ரோமாவின் பரப்பளவில் அதிகரிப்பு;
  • கருப்பை-கருப்பை குறியீடு (சராசரி கருப்பை அளவு/கருப்பை தடிமன்) >3.5;
  • இரண்டு கருப்பைகளின் காப்ஸ்யூலின் தடித்தல் (ஸ்க்லரோசிஸ்).

இரத்த உறைதல் அமைப்பின் கோளாறுகள்

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியில், ஃபைப்ரினோஜென் அளவுகளில் அதிகரிப்பு மற்றும் ஃபைப்ரினோலிசிஸ் தடுப்பான்களின் உள்ளடக்கம் - காரணி 7 மற்றும் பிளாஸ்மினோஜென் ஆக்டிவேட்டர் இன்ஹிபிட்டர் I - பதிவு செய்யப்படுகின்றன. இது, வாஸ்குலர் சுவருக்கு சேதம் ஏற்படும் பின்னணியில், த்ரோம்பஸ் உருவாவதற்கான வாய்ப்பை கூர்மையாக அதிகரிக்கிறது. இது சம்பந்தமாக, இந்த நோய்க்குறியின் சிக்கலான சிகிச்சையில் ஆன்டிபிளேட்லெட் முகவர்கள் மற்றும் மைக்ரோசர்குலேஷனை மேம்படுத்தும் பிற மருந்துகளின் பயன்பாடு நோய்க்கிருமி ரீதியாக நியாயப்படுத்தப்படுகிறது.

ஹைப்பர்யூரிசிமியா

இரத்தத்தில் யூரிக் அமிலத்தின் செறிவு வயிற்று உடல் பருமன் மற்றும் ட்ரைகிளிசரைடுகளின் தீவிரத்தோடு நம்பத்தகுந்த முறையில் தொடர்புடையது என்பது இப்போது நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது, மேலும் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் ஹைப்பர்யூரிசிமியா உள்ள நோயாளிகளில், இடது வென்ட்ரிக்குலர் மாரடைப்பு ஹைபர்டிராபி பெரும்பாலும் காணப்படுகிறது. வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் ஆரம்ப கட்டங்களுக்கு, ஹைப்பர்யூரிசிமியாவின் வளர்ச்சி குறைவாகவே காணப்படுகிறது. உடல் எடை மற்றும் குவெட்லெட் குறியீட்டின் அதிகரிப்புக்கு இணையாக பியூரின் வளர்சிதை மாற்றம் ஏற்படுகிறது, அத்துடன் இரத்த ட்ரைகிளிசரைடுகளின் அளவு அதிகரிப்பதும் ஏற்படுகிறது, அதாவது லிப்பிட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் கோளாறு உருவாகும்போது. அதே நேரத்தில், கிளைசீமியாவில் நம்பகமான அதிகரிப்பு மற்றும் ரெனின்-ஆஞ்சியோடென்சின்-ஆல்டோஸ்டிரோன் அமைப்பின் செயல்பாடு யூரிசிமியாவின் தோற்றத்தை விட நோயின் பிற்பகுதியில் ஏற்படுகிறது. எதிர்காலத்தில், இரத்தத்தில் யூரிக் அமிலத்தின் அதிகரித்த அளவு யூரேட் டியூபோலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும், இதில், ஒரு நோயெதிர்ப்பு பொறிமுறையின் விளைவாக, இடைநிலை செல்களின் ஃபைப்ரோபிளாஸ்டிக் சிதைவு ஏற்படுகிறது. வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியில் இருதய சேதத்தின் முன்னேற்றத்திற்கு வழிவகுக்கும் ஒரு காரணியாகவும் ஹைப்பர்யூரிசிமியா செயல்படுகிறது, இது தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்தின் முன்னேற்றத்தில் ஒரு காரணியாகும். கூடுதலாக, உயர்ந்த யூரிக் அமில அளவுகள் இருப்பது தமனி உயர் இரத்த அழுத்த சிகிச்சையில் கூடுதல் தேவைகளை விதிக்கிறது. குறிப்பாக, தியாசைட் டையூரிடிக்ஸ், நீண்ட காலத்திற்கு எடுத்துக்கொள்ளப்படும்போது, ஹைப்பர்யூரிசிமியாவின் வளர்ச்சி மற்றும் முன்னேற்றத்திற்கு பங்களிக்கின்றன என்பது அறியப்படுகிறது, எனவே, வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியுடன் தொடர்புடைய தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்தில் அவற்றின் பயன்பாடு குறைவாக இருக்க வேண்டும்.

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி உள்ள குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினரின் உளவியல் மற்றும் இருதய கோளாறுகள்

பதட்டம்-மனச்சோர்வு நிலைகள், அறிவாற்றல் குறைபாடு, உள்முக சிந்தனை மற்றும் நரம்பியல், உணர்ச்சி-விருப்பக் கோளத்தில் தொந்தரவுகள் மற்றும் தொடர்பு-தனிநபர் தொடர்புகள் ஆகியவற்றின் பதிவு அதிக அதிர்வெண். உடல் பருமன் மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி உள்ள குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினரில் தனிப்பட்ட குணாதிசயங்களின் (சமநிலையற்ற, டிஸ்டைமிக், உற்சாகமான மற்றும் பதட்டமான வகைகள்) உச்சரிப்பு அவர்களின் வாழ்க்கைத் தரத்தில் குறைவுடன் சேர்ந்துள்ளது.

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி உள்ள குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினரின் இருதய அமைப்பில் கண்டறியப்பட்ட மாற்றங்களை ஒற்றை இருதய நோய்க்குறியாக இணைக்க வேண்டும். வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி குறிப்பான்களின் கட்டமைப்பில் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்தை தனித்தனியாக தனிமைப்படுத்தாமல், அதை ஒரு இருதய நோய்க்குறியின் அளவுகோல்களில் ஒன்றாகச் சேர்ப்பது நல்லது. இந்த வரையறை நியாயமானது மற்றும் அதன் சாராம்சத்தில் மிகவும் துல்லியமானது, ஏனெனில், ஒருபுறம், வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறிக்கும் இதயம் மற்றும் வாஸ்குலர் நோய்க்குறியீட்டிற்கும் இடையே நம்பகமான உறுதிப்படுத்தப்பட்ட உறவு உள்ளது, மறுபுறம், அத்தகைய உறவு தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்திற்கு மட்டுப்படுத்தப்படவில்லை. வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியில் இதயம் மட்டுமல்ல, அனைத்து நிலைகளின் நாளங்களும் நோயியல் செயல்பாட்டில் ஈடுபட்டுள்ளன என்பதை குறிப்பாக வலியுறுத்த வேண்டும், அதாவது நாம் இருதய நோயியல் பற்றிப் பேசுகிறோம். எனவே, தமனி உயர் இரத்த அழுத்தத்துடன் சேர்ந்து, இருதய நோய்க்குறி தன்னியக்க செயலிழப்பு நோய்க்குறி (மற்றவற்றுடன், இதய துடிப்பு மாறுபாட்டில் தொந்தரவுகள்), எண்டோடெலியல் செயலிழப்பு மற்றும் மயோர்கார்டியத்தின் சிஸ்டாலிக்-டயஸ்டாலிக் செயலிழப்பு ஆகியவற்றால் குறிப்பிடப்படுகிறது. அதே நேரத்தில், வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி உள்ள குழந்தைகள் மற்றும் இளம் பருவத்தினரில் இருதய அமைப்பின் மேலே விவரிக்கப்பட்ட கோளாறுகளின் வெளிப்பாட்டின் அளவு தனித்தனியாக மாறுபடலாம் மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்பின் வெளிப்பாட்டின் அளவைப் பொறுத்தது.

குழந்தைகள் மற்றும் இளம்பருவத்தில் ஏற்கனவே உடல் பருமன் மற்றும் இன்சுலினுக்கு பாதுகாக்கப்பட்ட உணர்திறன் நிலையில், வளர்சிதை மாற்ற, உளவியல் மற்றும் இருதய அளவுருக்களில் ஆரம்ப மாற்றங்கள் பதிவு செய்யப்பட்டுள்ளன என்பதை கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும். எதிர்காலத்தில், குழந்தைகளில் அதிக உடல் எடையை நீண்டகாலமாகப் பாதுகாத்தல் மற்றும் சரியான நேரத்தில் சரியான நடவடிக்கைகள் இல்லாததால், அதிகரித்து வரும் இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் நாள்பட்ட ஈடுசெய்யும் ஹைப்பர் இன்சுலினீமியாவின் பின்னணியில் இந்த கோளாறுகள் தொடர்ந்து முன்னேறி ஒரு தீய வட்டத்தை உருவாக்க வழிவகுக்கும்.

காரணவியல் காரணி

நவீன கருத்துகளின்படி, வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் அனைத்து வெளிப்பாடுகளின் ஒன்றிணைக்கும் அடிப்படையானது முதன்மை இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் அதனுடன் தொடர்புடையது, பெரும்பாலும் மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்பட்ட ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா ஆகும்.

இன்சுலின் எதிர்ப்பின் வளர்ச்சி ஏற்பி மற்றும் பிந்தைய ஏற்பி நிலைகளில் "முறிவுகளுடன்" தொடர்புடையது. அதன் இயல்பு பாலிஜெனிக் என்றும் பின்வரும் மரபணுக்களில் உள்ள பிறழ்வுகளுடன் தொடர்புடையதாக இருக்கலாம் என்றும் ஆய்வுகள் காட்டுகின்றன: இன்சுலின் ஏற்பி அடி மூலக்கூறு, கிளைகோஜன் சின்தேஸ், ஹார்மோன்-உணர்திறன் லிபேஸ், பீட்டா3-அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பிகள் (பீட்டா3-AR மரபணுவின் Trp64Arg (W/R) பாலிமார்பிசம்), TNF-a, இணைப்பு நீக்கும் புரதம், அத்துடன் இன்சுலின் சிக்னல்களை கடத்தும் புரதங்களில் உள்ள மூலக்கூறு குறைபாடுகள் (ராட் புரதம், உள்செல்லுலார் குளுக்கோஸ் டிரான்ஸ்போர்ட்டர்கள் GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

தற்போது நிலவும் கருத்துப்படி, வயிற்றுப் பகுதியில் அதிகப்படியான கொழுப்பு திசுக்களின் குவிப்பு மற்றும் உடல் பருமனுடன் வரும் நியூரோஹார்மோனல் மற்றும் ஒழுங்குமுறை கோளாறுகள் இன்சுலின் எதிர்ப்பின் வளர்ச்சி மற்றும் முன்னேற்றத்தில் ஒரு முக்கிய பங்கை வகிக்கின்றன. ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா ஒருபுறம், ஈடுசெய்யும் காரணியாக செயல்படுகிறது, அதாவது, இன்சுலின் எதிர்ப்பைக் கடந்து செல்களுக்குள் சாதாரண குளுக்கோஸ் போக்குவரத்தை பராமரிக்க அவசியம்; மறுபுறம், வளர்சிதை மாற்ற, ஹீமோடைனமிக் மற்றும் உறுப்பு கோளாறுகளின் தோற்றம் மற்றும் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கும் ஒரு நோயியல் காரணியாக, இறுதியில் வகை 2 நீரிழிவு நோய் மற்றும் டிஸ்லிபிடெமியாவின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது.

இதுவரை, வயிற்றுப் பருமனில் இன்சுலின் எதிர்ப்பு வளர்ச்சிக்கான அனைத்து சாத்தியமான காரணங்களும் வழிமுறைகளும் முழுமையாக ஆய்வு செய்யப்படவில்லை, வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியின் அனைத்து கூறுகளையும் இந்த நிகழ்வால் மட்டுமே இணைத்து விளக்க முடியாது. இன்சுலின் எதிர்ப்பு என்பது இன்சுலினுக்கு இன்சுலின் உணர்திறன் திசுக்களின் எதிர்வினையில் அதன் போதுமான செறிவில் குறைவதாகும். இன்சுலின் எதிர்ப்பின் தோற்றம் மற்றும் முன்னேற்றத்தைத் தூண்டும் வெளிப்புற காரணிகளில், ஹைப்போடைனமியா, கொழுப்புகள் (விலங்கு மற்றும் காய்கறி இரண்டும்) மற்றும் கார்போஹைட்ரேட்டுகள் நிறைந்த உணவுகளின் அதிகப்படியான நுகர்வு, மன அழுத்தம், புகைபிடித்தல் ஆகியவை கருதப்படுகின்றன.

வயிற்று கொழுப்பு திசுக்கள் உள்ளுறுப்பு (உள்-வயிற்று) மற்றும் தோலடி என பிரிக்கப்படுகின்றன. கொழுப்பு திசுக்கள் தன்னியக்க, பாரா- மற்றும் நாளமில்லா செயல்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளன மற்றும் பல்வேறு உயிரியல் விளைவுகளுடன் கூடிய ஏராளமான பொருட்களை சுரக்கின்றன, அவை குறிப்பாக, இன்சுலின் எதிர்ப்பு உட்பட உடல் பருமனுடன் தொடர்புடைய சிக்கல்களின் வளர்ச்சியை ஏற்படுத்தும். அவற்றில் TNF-a மற்றும் லெப்டின் ஆகியவை அடங்கும். பலர் TNF-a ஐ உடல் பருமனில் இன்சுலின் எதிர்ப்பின் மத்தியஸ்தராகக் கருதுகின்றனர். முதன்மையாக அடிபோசைட்டுகளால் சுரக்கப்படும் லெப்டின், ஹைபோதாலமஸ் மட்டத்தில் செயல்படுகிறது, உணவு நடத்தை மற்றும் அனுதாப நரம்பு மண்டலத்தின் செயல்பாடு மற்றும் பல நியூரோஎண்டோகிரைன் செயல்பாடுகளை ஒழுங்குபடுத்துகிறது. உள்ளுறுப்பு கொழுப்பு திசுக்களின் நிறைவில் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு பொதுவாக வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளுடன், முதன்மையாக இன்சுலின் எதிர்ப்புடன் இணைக்கப்படுகிறது, இது ஒரு தீய வட்டத்தை உருவாக்க வழிவகுக்கிறது. இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் தொடர்புடைய வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளின் வளர்ச்சி மற்றும் முன்னேற்றத்தில் ஒரு முக்கிய பங்கு அதிகப்படியான வயிற்று கொழுப்பு திசு, உடல் பருமனுடன் தொடர்புடைய நியூரோஹார்மோனல் கோளாறுகள் மற்றும் அனுதாப நரம்பு மண்டலத்தின் அதிகரித்த செயல்பாடு ஆகியவற்றால் செய்யப்படுகிறது.

வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறியில் ஏற்படும் ஹார்மோன் தொந்தரவுகள் (கார்டிசோல், இன்சுலின், நோர்பைன்ப்ரைன் ஆகியவற்றின் செறிவு அதிகரிப்பு, பெண்களில் டெஸ்டோஸ்டிரோன் மற்றும் ஆண்ட்ரோஸ்டெனியோனின் அதிகரிப்பு; புரோஜெஸ்ட்டிரோன் குறைதல்; சிறுவர்கள் மற்றும் இளைஞர்களில் டெஸ்டோஸ்டிரோன் செறிவு குறைதல்) முக்கியமாக உள்ளுறுப்புப் பகுதியில் கொழுப்பு படிவதற்கும், இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் செல்லுலார் மட்டத்தில் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் ஏற்படுவதற்கும் பங்களிக்கின்றன.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]