நாள்பட்ட இரைப்பை அழற்சி மற்றும் இரைப்பை டூடெனிடிஸ் எதனால் ஏற்படுகிறது?

குழந்தைகளில் நாள்பட்ட இரைப்பை அழற்சி மற்றும் இரைப்பை டூடெனிடிஸ் ஏற்படுவதற்கான காரணங்கள்

குழந்தைகளில் நாள்பட்ட இரைப்பை குடல் அழற்சி மற்றும் வயிற்றுப் புண் நோய் பாலிஎட்டியோலாஜிக்கல் (மல்டிஃபாக்டோரியல்) நோய்களாக வகைப்படுத்தப்படுகின்றன. இருப்பினும், சமீபத்திய ஆண்டுகளில், நாள்பட்ட இரைப்பை அழற்சி மற்றும் வயிற்றுப் புண் நோயின் வழிமுறைகள் பற்றிய பாரம்பரிய கருத்துக்கள் கணிசமாக மாறிவிட்டன. 1983 ஆம் ஆண்டில் பி. மார்ஷல் ஹெலிகோபாக்டர் பைலோரி (HP) இன் கண்டுபிடிப்பு, குழந்தைகளில் வயிறு மற்றும் டூடெனனல் நோய்களின் நோயியல் மற்றும் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் பற்றிய முந்தைய கருத்துக்களை மறுபரிசீலனை செய்வதற்கான அடிப்படையாக அமைந்தது. நம் நாட்டில் நடத்தப்பட்ட ஆய்வுகள், மேல் இரைப்பைக் குழாயின் நாள்பட்ட நோய்களால் பாதிக்கப்பட்ட 80% க்கும் மேற்பட்ட குழந்தைகளில் HP படையெடுப்பு இருப்பதை நிறுவியுள்ளன. HP இன் நிகழ்வு வயதுக்கு ஏற்ப அதிகரிக்கிறது: 5-6 ஆண்டுகளில் இது 45%, 12-14 ஆண்டுகள் - 60-70%. நாள்பட்ட இரைப்பை அழற்சி, இரைப்பை குடல் அழற்சி, வயிற்றுப் புண் நோய் ஆகியவை இந்த தொற்றுடன் நோய்க்கிருமி ரீதியாக தொடர்புடையவை. நாள்பட்ட இரைப்பை அழற்சியின் கட்டமைப்பில், 70% HP உடன் தொடர்புடைய இரைப்பை அழற்சி ஆகும். பெப்டிக் அல்சர் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில், பரிசோதிக்கப்பட்டவர்களில் 90-100% பேரில் வயிற்றின் ஆன்ட்ரமின் சளி சவ்வில் HP காணப்படுகிறது, இரைப்பை குடல் சவ்வின் மேலோட்டமான புண்களுடன் - 36-81% குழந்தைகளில். ஹெலிகோபாக்டர் இரைப்பை அழற்சி மற்றும் டியோடினத்தின் எபிதீலியத்தின் மெட்டாபிளாசியாவின் பின்னணியில் இரைப்பைக்குள் (60-86%) டியோடெனிடிஸ் அடிக்கடி உருவாகிறது. தொற்று நீர் ஆதாரங்கள் மூலம் பரவலாம்; நுண்ணுயிரி பல நாட்கள் தண்ணீரில் சாத்தியமானதாக இருக்கும், மேலும் இது மலம், உமிழ்நீர், பாதிக்கப்பட்ட நபர்களின் பற்களில் உள்ள தகடு ஆகியவற்றிலிருந்து வளர்க்கப்படலாம். தனிநபரிடமிருந்து தனிநபருக்கு தொற்று பரவுதல் மல-வாய்வழி அல்லது வாய்வழி-வாய்வழி வழியாக நிகழ்கிறது. இரைப்பை சளிச்சுரப்பியின் பாக்டீரியா காலனித்துவம் ஏற்பி தொடர்பு மூலம் நுண்ணுயிரிகளை எபிதீலியல் செல்களுக்கு ஒட்டுவதன் மூலம் மேற்கொள்ளப்படுகிறது. HP தொற்று, நுண்ணுயிரிகளால் உற்பத்தி செய்யப்படும் நொதிகளால் அதன் பாதுகாப்பு அடுக்கு அழிக்கப்படுவதால், வயிற்றின் சரியான தட்டு மற்றும் டூடெனனல் சவ்வின் மெட்டாபிளாஸ்டிக் பகுதிகள் உட்பட சளி சவ்வில் ஒரு அழற்சி ஊடுருவலை உருவாக்குகிறது. HP வண்டியின் பல வழக்குகள் நவீன இலக்கியங்களில் விவரிக்கப்பட்டுள்ளன. இருப்பினும், பல்வேறு நாடுகளில் நடத்தப்பட்ட வருங்கால தொற்றுநோயியல் ஆய்வுகள், இரைப்பை சளிச்சுரப்பியில் HP இன் காலனித்துவம் மற்றும் நீண்டகால தொற்று நிலைத்தன்மை எப்போதும் அதன் பங்கில் தரமான மாற்றங்களை ஏற்படுத்துகின்றன, இது அட்ராபி, குடல் மெட்டாபிளாசியா மற்றும் அதன் விளைவாக, புற்றுநோய்க்கு வழிவகுக்கிறது என்பதைக் காட்டுகிறது. இதனால், அழற்சி மாற்றங்களின் அளவை மறைமுகமாகக் குறிக்கும் முடிச்சு இரைப்பை அழற்சியின் எண்டோஸ்கோபிக் அறிகுறிகள், கண்காணிப்பின் தொடக்கத்தில் 11% குழந்தைகளில் காணப்பட்டன; அவை முதல் ஆண்டின் இறுதியில் 64% ஆகவும், இரண்டாம் ஆண்டின் இறுதியில் (முக்கியமாக சிறுவர்களில்) 80% ஆகவும் அதிகரித்தன, வயிறு மற்றும் ஆண்ட்ரமின் உடலின் காலனித்துவத்தின் நிலையான அடர்த்தியுடன். கூடுதலாக, மேல் இரைப்பைக் குழாயின் அழற்சி நோய்களால் பாதிக்கப்பட்ட குழந்தைகளின் பெற்றோர்களில் 38% பேரில் அறிகுறியற்ற பெப்டிக் அல்சர் நோய் குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது.ஒழிப்பு சிகிச்சை மேற்கொள்ளப்படும் வரை இந்த பாக்டீரியம் மனித உடலில் நிலைத்திருக்கும் என்பது நிறுவப்பட்டது.

காஸ்ட்ரோடுயோடெனிடிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தின் தொற்றுக் கோட்பாட்டிற்கு கூடுதலாக, மத்திய நரம்பு மண்டலம், நாளமில்லா அமைப்பு, ஆக்கிரமிப்பு காரணிகளுக்கு இடையிலான ஏற்றத்தாழ்வு மற்றும் இரைப்பை குடல் அமைப்பின் பாதுகாப்பு ஆகியவற்றில் ஏற்படும் இடையூறுகளின் போது நியூரோரெஃப்ளெக்ஸ் மற்றும் நாளமில்லா-நகைச்சுவை விளைவுகள் மூலம் சளி சவ்வைப் பாதிக்கும் பல எண்டோஜெனஸ் எட்டியோலாஜிக்கல் காரணிகள் உள்ளன.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

உட்புற காரணிகள்

• மத்திய நரம்பு மண்டலம் மற்றும் அதன் தன்னியக்கப் பிரிவுகளின் ஒழுங்குமுறை கோளாறுகள் (பிந்தைய அதிர்ச்சிகரமான என்செபலோபதி, ஹைபோதாலமிக் நோய்க்குறி, நியூரோசிஸ், நரம்பியல் நிலைமைகள்) இரைப்பைக் குழாயின் இரைப்பை-டூடெனனல் பிரிவின் மோட்டார்-வெளியேற்ற செயல்பாட்டை சீர்குலைக்க வழிவகுக்கிறது.
• நாளமில்லா நோய்கள் (நீரிழிவு நோய், ஹைப்போ தைராய்டிசம், உள்ளூர் கோயிட்டர், இட்சென்கோ-குஷிங் நோய்க்குறி, உடல் பருமன், அட்ரீனல் சுரப்பிகள் மற்றும் பாலியல் சுரப்பிகளின் நோயியல்) அமில-பெப்டிக் காரணியின் மதிப்பை அதிகரிக்கின்றன: வயிற்றில் அமில உற்பத்தியில் அதிகரிப்பு மற்றும் மோட்டார் செயல்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்தும் ஹார்மோன்களின் அளவு அதிகரிப்பு (சீக்ரெட்டின், கோலிசிஸ்டோகினின், மோட்டிலின்).
• கணைய நொதிகள், பித்த அமிலங்கள், லைசோலிசிடின் ஆகியவற்றால் சளி சவ்வு மீது தீங்கு விளைவிக்கும் விளைவு ஏற்படுவதால், டியோடெனோகாஸ்ட்ரிக் ரிஃப்ளக்ஸ் இருப்பது. இது ஹிஸ்டமைன் மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன் அளவை அதிகரிக்க பங்களிக்கிறது, மேலும் அவை சளி சவ்வின் ஹைபிரீமியா மற்றும் எடிமாவை அதிகரிக்கின்றன.
• சுற்றோட்ட செயலிழப்பு (திசு ஹைபோக்ஸியாவுடன் இதய மற்றும் சுவாச செயலிழப்பு) வளர்ச்சியுடன் கூடிய நாள்பட்ட நோய்கள் - நுண் சுழற்சி கோளாறுகள் (ஹைபிரீமியா, சிரை நெரிசல், பெரிவாஸ்குலர் எடிமாவின் பகுதிகள்) ஏற்படுதல்.
• ஒவ்வாமை மற்றும் தன்னுடல் தாக்க நோய்கள் - வாஸ்குலிடிஸ், வயிறு மற்றும் டூடெனினத்தின் பாத்திரங்களில் உள்ளூர்மயமாக்கப்பட்டது.
• நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் பாகோசைடிக் இணைப்பில் ஏற்படும் மாற்றங்கள், செல்லுலார் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் டி-லிம்போசைட் துணை மக்கள்தொகையின் விகிதத்தில் தொந்தரவுகள்.
• வயிற்று உறுப்புகளில் அறுவை சிகிச்சைகள்.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

வெளிப்புற காரணிகள்

• உணவின் மீறல்: ஒழுங்கற்ற உணவு, உணவுக்கு இடையில் குறிப்பிடத்தக்க இடைவெளிகள், உலர் உணவு, அதிகப்படியான உணவு, கொலரெடிக் விளைவைக் கொண்ட அதிக அளவு உணவு.
• மருந்துகளின் நீண்டகால பயன்பாடு (சாலிசிலேட்டுகள், குளுக்கோகார்ட்டிகாய்டுகள், ஸ்டெராய்டல் அல்லாத அழற்சி எதிர்ப்பு மருந்துகள், சைட்டோஸ்டாடிக்ஸ், பைரிமிடின் மருந்துகள்).
• மன அழுத்த சூழ்நிலைகள் - குறிப்பிடத்தக்க பள்ளி மற்றும் பாடநெறிக்கு அப்பாற்பட்ட பணிச்சுமை, சாதகமற்ற குடும்ப சூழல், சகாக்களுடன் மோதல்கள்.
• ஹைபோகினீசியா.
• உணவு ஒவ்வாமை - ஹிஸ்டமைனின் அதிகரித்த விளைவுகள், கல்லிக்ரீன்-கினின் அமைப்பின் அதிகரித்த செயல்பாடு.
• பல்வேறு போதை - நாள்பட்ட நோய்த்தொற்றுகளின் குவியத்தின் இருப்பு.
• பரம்பரை காரணிகளும் முக்கியம் - வெளிப்புற காரணிகளின் பெரிய பங்கைக் கொண்ட பாலிஜெனிக் வகை பரம்பரை.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

ஆக்கிரமிப்பு காரணிகள்

இரைப்பை குடல்-சிறுகுடற்புறா உள்ளடக்கங்களின் ஆக்கிரமிப்பு காரணிகளில் ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலம், பெப்சின், கணைய நொதிகள், பித்த அமிலங்கள், ஐசோலெசித்தின்கள், ஆர்.என்.ஏ தொற்று, நீடித்த பெப்டிக் புரோட்டியோலிசிஸ் மற்றும் ஹைப்பர்காஸ்ட்ரினீமியா ஆகியவை அடங்கும்.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

பாதுகாப்பு காரணிகள்

சளி உருவாக்கம், கார சுரப்பு, ஊடாடும் எபிட்டிலியத்தின் மீளுருவாக்கம், உமிழ்நீரின் பண்புகள், உயிர் உருமாற்ற செயல்முறைகள் (கல்லீரல் மோனோஆக்ஸிஜனேஸ் அமைப்பின் செயல்பாடு குறைவதால் செனோபயாடிக்குகள் மற்றும் எண்டோஜெனஸ் சேர்மங்களின் வளர்சிதை மாற்றத்தை மெதுவாக்குதல்), உடலின் ஆக்ஸிஜனேற்ற மற்றும் நோயெதிர்ப்பு ஹோமியோஸ்டாஸிஸ்.

குழந்தைகளில் இரைப்பை குடல் அழற்சி மற்றும் வயிற்றுப் புண் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

இரைப்பை குடல் சளிச்சுரப்பியின் உருவவியல் மறுசீரமைப்பின் வளர்ச்சியின் பொறிமுறையில், 2 காரணிகள் முக்கியமானவை. இவை தொற்று முகவர் HP இன் சளிச்சுரப்பியின் விளைவு (80%) மற்றும் நச்சு-ஒவ்வாமை விளைவுகள் (உள் மற்றும் வெளிப்புற காரணங்கள்), இரைப்பை குடல் சளிச்சுரப்பியின் லிம்போபிதெலியல் தடையில் மாற்றங்களுக்கு வழிவகுக்கிறது மற்றும் வயிற்றில் தொடர்ந்து அதிக அளவு அமில-பெப்டிக் உற்பத்தி ஏற்படுகிறது.

HP வயிற்றில் ஒரு அழற்சி செயல்முறையைத் தூண்டுகிறது மற்றும் ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலத்தின் விளைவுகளுக்கு இரைப்பை குடல் சவ்வின் உணர்திறனை அதிகரிக்கிறது. டூடெனனல் சளிச்சுரப்பியின் எபிட்டிலியத்தின் இரைப்பை மெட்டாபிளாசியா என்பது HP நோய்த்தொற்றின் விளைவாகும், இது டூடெனனல் புண்ணின் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. இரைப்பை குடல் சவ்வின் பாதுகாப்பு அடுக்கின் அழிவு பாக்டீரியா நொதிகளின் செயல்பாட்டின் விளைவாகும். அனைத்து HP விகாரங்களும் யூரியாவை கார்பன் டை ஆக்சைடு மற்றும் அம்மோனியாவாக ஹைட்ரோலைஸ் செய்யும் நொதி யூரியாவை அதிக அளவில் உற்பத்தி செய்கின்றன, இதன் விளைவாக வரும் செறிவு எபிதீலியல் செல்களுக்கு அவற்றின் சவ்வுகள் அழிக்கப்படும் வரை நேரடி சேதத்தை ஏற்படுத்த போதுமானது. HP ஆல் சுரக்கும் பிற நொதிகள் - ஆக்சிடேஸ், கேடலேஸ், சூப்பர் ஆக்சைடு டிஸ்முடேஸ் - நியூட்ரோபில்களின் அழிவுக்கு வழிவகுக்கும், இதன் மூலம் போதுமான அளவு பாகோசைட்டோசிஸ் செயல்முறையைத் தடுக்கிறது. அதிக வீரியம் கொண்ட HP விகாரங்கள் சைட்டோடாக்ஸிக் புரதம் Ca ஐ உருவாக்குகின்றன, இது பாலிமார்போநியூக்ளியர் லுகோசைட்டுகளால் இரைப்பை சவ்வின் ஊடுருவலை ஏற்படுத்துகிறது. HP ஆன்டிஜென் எபிதீலியத்திற்குள் நுழைவதன் விளைவாக, உள்ளூர் மற்றும் அமைப்பு ரீதியான நோயெதிர்ப்பு மறுமொழி தூண்டப்படுகிறது: சைட்டோகைன்களின் உற்பத்தி (TNF, IL-8, கீமோஆட்ராக்டண்ட்கள்) வீக்க மண்டலத்திற்கு நியூட்ரோபில்களின் இடம்பெயர்வை ஊக்குவிக்கிறது; சுரக்கும் IgA ஐ உருவாக்கும் பிளாஸ்மா செல்களின் எண்ணிக்கை அதிகரிக்கிறது, மேலும் IgG உற்பத்தி ஆதிக்கம் செலுத்துகிறது, இது அரிப்பு செயல்முறைகளின் வளர்ச்சியை ஊக்குவிக்கிறது; ஆன்டிபாடி தொகுப்பு மற்றும் நச்சு ஆக்ஸிஜன் தீவிரவாதிகளின் உற்பத்தி ஏற்படுகிறது - இவை அனைத்தும் சளி சவ்வுக்கு நிலையான உள்ளூர் சேதத்திற்கு வழிவகுக்கிறது. நோயெதிர்ப்பு பாதுகாப்பின் குறிப்பிட்ட மற்றும் குறிப்பிட்ட அல்லாத காரணிகளின் சிக்கலான அமைப்பு உறுப்பு சகிப்புத்தன்மையின் நிலையை உருவாக்குகிறது (ஆன்டிஜென் நுழைவுக்கு வினைத்திறன் இல்லாதது), இது அழற்சி செயல்முறையின் தன்னுடல் தாக்க பொறிமுறையை செயல்படுத்த முடியும். வீக்கத்தின் வளர்ச்சியில் நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் ஈடுபாடு காஸ்ட்ரோடூடெனிடிஸின் உருவவியல் அடிப்படையாகும்: பிளாஸ்மா செல்கள், லிம்போசைட்டுகள், ஹிஸ்டியோசைட்டுகள் ஆகியவற்றுடன் சளி சவ்வு ஊடுருவல், மேக்ரோபேஜ்கள், ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள், ஈசினோபில்கள், லிம்போசைட்டுகள் (MEL) எண்ணிக்கையில் அதிகரிப்பு, வாஸ்குலர்-திசு ஊடுருவலின் உள்ளூர் இடையூறு. எபிதீலியத்தில் உள்ள டிஸ்ட்ரோபிக் மற்றும் சப்ஆட்ரோபிக் மாற்றங்கள் செல்லுலார் நோயெதிர்ப்பு ஒழுங்குமுறைக்கு பங்களிக்கின்றன. ஹெலிகோபாக்டர் நாள்பட்ட இரைப்பை அழற்சியில், கிரானுலோசைட்டுகளுடன் சளி சவ்வு ஊடுருவல் அதிகமாகக் காணப்படுகிறது மற்றும் எபிதீலியல் செல்களில் டிஸ்ட்ரோபிக் மற்றும் நெக்ரோடிக் மாற்றங்கள் ஏற்படுகின்றன. குழந்தைகளில், சளி சவ்வில் ஏற்படும் அட்ராபிக் மாற்றங்கள் மிகவும் அரிதானவை மற்றும் இளமைப் பருவத்தில் மட்டுமே உருவாகின்றன. நாள்பட்ட ஆன்ட்ரல் இரைப்பை அழற்சியில், அரிப்பு மாற்றங்கள் 27-30% வழக்குகளில் குறிப்பிடப்படுகின்றன. அரிப்புகள் மற்றும் புண்களின் விளிம்புகளில் ஃபோவியோலர் ஹைப்பர் பிளாசியா ஏற்படுகிறது, இது இரைப்பை பாலிப்கள் என வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இது நீளமான குழிகள், உயர் கிளைத்த முகடுகளின் இருப்பு ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. தற்போது, இது ஒரு மீளுருவாக்கம் கோளாறாகக் கருதப்படுகிறது. ஹெலிகோபாக்டர் இரைப்பை அழற்சியில் குடல் மெட்டாபிளாசியா ஏற்படுகிறது, இரைப்பை வகையின் எபிதீலியல் செல்களில், எல்லைக்குட்பட்ட என்டோரோசைட்டுகள் மற்றும் கோப்லெட் செல்களைக் கொண்ட குடல் எபிதீலியத்தின் பகுதிகள் தீர்மானிக்கப்படும்போது. குடல் மெட்டாபிளாசியாவின் பகுதிகளில், HP இன் ஒட்டுதல் ஏற்படாது. நாள்பட்ட டியோடெனிடிஸில்,அழற்சி மாற்றங்கள் பெரும்பாலும் டியோடினத்தின் அருகாமையில், பல்பின் பகுதியில் (பல்பிடிஸ்) உள்ளூர்மயமாக்கப்படுகின்றன: வில்லியின் எபிடெலியல் செல்களின் உயரத்தில் குறைவு, கோப்லெட் செல்களின் எண்ணிக்கையில் குறைவு; சரியான தட்டில் - பாலிமார்போநியூக்ளியர் நியூட்ரோபில்கள், பிளாஸ்மா செல்கள், மேக்ரோபேஜ்கள் மூலம் ஊடுருவல். பெருகும் எபிட்டிலியத்தை இலக்காகக் கொண்ட டிராபிக் செயல்பாட்டைக் கொண்ட பனெத் செல்களின் எண்ணிக்கை (கிரிப்ட்களின் அடிப்பகுதியில்) குறைகிறது. ஈடுசெய்யும் மீளுருவாக்கத்தின் போது மேலோட்டமான அரிப்புகளை குணப்படுத்தும் போது, வேறுபாட்டை மீறுவதன் விளைவாக, எபிட்டிலியத்தின் இரைப்பை மெட்டாபிளாசியா ஏற்படுகிறது, இது அமில இரைப்பை உள்ளடக்கங்களுக்கு தழுவலின் வெளிப்பாடாகக் கருதப்படலாம், ஏனெனில் வயிற்றின் எபிடெலியல் செல்கள் ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலத்தின் சேதப்படுத்தும் விளைவை எதிர்க்கின்றன. இரைப்பை மெட்டாபிளாசியாவின் பகுதிகளில், HP இன் ஒட்டுதல் மற்றும் காலனித்துவம் சாத்தியமாகும், இது டியோடினத்தின் சளி சவ்வில் ஒரு முன்-புண் நிலையாகக் கருதப்படுகிறது. இதனால், HP, எபிதீலியல் அடித்தள சவ்வின் லேமினினுடன் நேரடி தொடர்பு மூலம் சளி சவ்வுக்கு சேதத்தை ஏற்படுத்துகிறது, அதன் நொதிகளின் விளைவு, HP ஆன்டிஜென் (லிபோபோலிசாக்கரைடு) மூலம் சைட்டோடாக்ஸிக் டி-லிம்போசைட்டுகளை செயல்படுத்துதல், சோமாடோஸ்டாடின் mRNA கொண்ட G-செல்களின் எண்ணிக்கையில் குறைவின் விளைவாக காஸ்ட்ரின், ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலம், ஹிஸ்டமைன் உற்பத்தி அதிகரித்தல் மற்றும் EOP மற்றும் TOP இன் செறிவு மாற்றத்துடன் O-செல்களின் ஹைப்பர்பிளாசியா. கட்டம் I இல், NR சோமாடோஸ்டாடின் மற்றும் கோலிசிஸ்டோகினினின் தடுப்பு விளைவை நீக்குகிறது - காஸ்ட்ரின் செறிவு அதிகரிப்பதை தீர்மானிக்கிறது. கட்டம் 2 இல், நீடித்த ஹைப்பர்காஸ்ட்ரினீமியா ஹிஸ்டமைன் உற்பத்தியில் அதிகரிப்புடன் ECb செல்கள் (திசு பாசோபில்கள்) ஹைப்பர்பிளாசியாவிற்கு வழிவகுக்கிறது மற்றும் அதைத் தொடர்ந்து தொடர்ச்சியான ஹைப்பர்குளோரிஹைட்ரியா - புண் உருவாவதற்கு நேரடி காரணம். HP இன் முக்கிய செயல்பாட்டின் ஒரு தயாரிப்பான அம்மோனியா, அப்போப்டொசிஸ் செயல்முறைகளைத் தொடங்குகிறது. லிபோபோலிசாக்கரைடு (LPS) HP அப்போப்டொசிஸின் தூண்டுதலிலும் பங்கேற்கிறது. பிந்தையது வயிற்றின் மோட்டார் செயல்பாட்டை மேம்படுத்தும் நரம்பியக்கடத்திகளுக்கான ஏற்பிகளுடன் பொருத்தப்பட்ட லிம்போசைட்டுகளால் லேமினா ப்ராப்ரியாவின் ஊடுருவலை அதிகரிக்கிறது. இது அமில இரைப்பை உள்ளடக்கங்களை டூடெனினத்தில் வெளியிடுவதற்கும் இரைப்பை மெட்டாபிளாசியாவின் வளர்ச்சிக்கும் வழிவகுக்கிறது. ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலத்தின் ஹைப்பர் சுரப்புக்கான காரணம் பாரிட்டல் செல்களின் ஹைப்பர் பிளாசியா ஆகும், இது O- மற்றும் O-செல்களின் நிறை, இது மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்படுகிறது. ஆனால் பெப்டிக் அல்சர் நோயின் வளர்ச்சிக்கு, HP தொற்று அவசியம். HP மறு தொற்று ஏற்படும் வரை நோயாளிகளில் நிவாரணம் நீடிக்கும். இது அமில இரைப்பை உள்ளடக்கங்களுக்கு ஏற்ப தழுவலின் வெளிப்பாடாகக் கருதப்படலாம், ஏனெனில் வயிற்றின் எபிதீலியல் செல்கள் ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலத்தின் சேதப்படுத்தும் விளைவை எதிர்க்கின்றன. இரைப்பை மெட்டாபிளாசியாவின் பகுதிகளில், HP இன் ஒட்டுதல் மற்றும் காலனித்துவம் சாத்தியமாகும், இது டூடெனனல் சளிச்சுரப்பியில் ஒரு முன்-புண்ணாகக் கருதப்படுகிறது. இதனால், HP எபிதீலியத்தின் அடித்தள சவ்வின் லேமினினுடன் நேரடி தொடர்பு மூலம் சளி சவ்வுக்கு சேதத்தை ஏற்படுத்துகிறது, அதன் நொதிகளின் விளைவு,HP ஆன்டிஜென் (லிபோபோலிசாக்கரைடு) மூலம் சைட்டோடாக்ஸிக் டி-லிம்போசைட்டுகளை செயல்படுத்துதல், சோமாடோஸ்டாடின் mRNA கொண்ட G-செல்களின் எண்ணிக்கையில் குறைவின் விளைவாக காஸ்ட்ரின், ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலம், ஹிஸ்டமைன் உற்பத்தி அதிகரித்தல் மற்றும் EOR மற்றும் TOP இன் செறிவு மாற்றத்துடன் O-செல்களின் ஹைப்பர்பிளாசியா. கட்டம் I இல், NR சோமாடோஸ்டாடின் மற்றும் கோலிசிஸ்டோகினினின் தடுப்பு விளைவை நீக்குகிறது - காஸ்ட்ரின் செறிவு அதிகரிப்பதை தீர்மானிக்கிறது. கட்டம் 2 இல், நீடித்த ஹைப்பர்காஸ்ட்ரினீமியா ECb செல்கள் (திசு பாசோபில்கள்) ஹைப்பர்பிளாசியாவிற்கு வழிவகுக்கிறது, அதிகரித்த ஹிஸ்டமைன் உற்பத்தி மற்றும் அதைத் தொடர்ந்து தொடர்ச்சியான ஹைப்பர்குளோரிஹைட்ரியா, புண் உருவாவதற்கு நேரடி காரணமாகும். HP செயல்பாட்டின் ஒரு தயாரிப்பான அம்மோனியா, அப்போப்டொசிஸ் செயல்முறைகளைத் தொடங்குகிறது. HP லிபோபோலிசாக்கரைடு (LPS) அப்போப்டொசிஸின் தூண்டுதலிலும் பங்கேற்கிறது. பிந்தையது வயிற்றின் மோட்டார் செயல்பாட்டை மேம்படுத்தும் நரம்பியக்கடத்திகளுக்கான ஏற்பிகளுடன் பொருத்தப்பட்ட லிம்போசைட்டுகளால் லேமினா ப்ராப்ரியாவின் ஊடுருவலை அதிகரிக்கிறது. இது டியோடெனத்தில் அமில இரைப்பை உள்ளடக்கங்களை வெளியிடுவதற்கும் இரைப்பை மெட்டாபிளாசியாவின் வளர்ச்சிக்கும் வழிவகுக்கிறது. ஹைட்ரோகுளோரிக் அமில ஹைப்பர்செக்ரிஷனுக்கான காரணம், பாரிட்டல் செல்களின் ஹைப்பர்பிளாசியா, O- மற்றும் O-செல்களின் நிறை, இது மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்படுகிறது. ஆனால் பெப்டிக் அல்சர் நோயின் வளர்ச்சிக்கு HP தொற்று அவசியம். HP மீண்டும் தொற்று ஏற்படும் வரை நோயாளிகளில் நிவாரணம் நீடிக்கும். வயிற்றின் எபிடெலியல் செல்கள் ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலத்தின் சேதப்படுத்தும் விளைவை எதிர்ப்பதால், அமில இரைப்பை உள்ளடக்கங்களுக்கு ஏற்ப தழுவலின் வெளிப்பாடாக இது கருதப்படலாம். இரைப்பை மெட்டாபிளாசியாவின் பகுதிகளில், HP இன் ஒட்டுதல் மற்றும் காலனித்துவம் சாத்தியமாகும், இது டூடெனனல் சளிச்சுரப்பியில் புண்களுக்கு முந்தைய நிலையாகக் கருதப்படுகிறது. இதனால், ஹெச்பி எபிதீலியத்தின் அடித்தள சவ்வின் லேமினினுடன் நேரடி தொடர்பு மூலம் சளி சவ்வுக்கு சேதம் விளைவிக்கிறது, அதன் நொதிகளின் விளைவு, HP ஆன்டிஜென் (லிபோபோலிசாக்கரைடு) மூலம் சைட்டோடாக்ஸிக் டி-லிம்போசைட்டுகளை செயல்படுத்துதல், காஸ்ட்ரின், ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலம், ஹிஸ்டமைன் ஆகியவற்றின் உற்பத்தியை அதிகரித்தல், சோமாடோஸ்டாடின் mRNA கொண்ட G-செல்களின் எண்ணிக்கையில் குறைவு மற்றும் O-செல்களின் ஹைப்பர்பிளாசியா, EOR மற்றும் TOP இன் செறிவில் மாற்றத்துடன். கட்டம் I இல், NR சோமாடோஸ்டாடின் மற்றும் கோலிசிஸ்டோகினின் தடுப்பு விளைவை நீக்குகிறது - காஸ்ட்ரின் செறிவு அதிகரிப்பை தீர்மானிக்கிறது. கட்டம் 2 இல், நீடித்த ஹைப்பர்காஸ்ட்ரினீமியா ECb செல்கள் (திசு பாசோபில்கள்) ஹைப்பர் பிளாசியாவிற்கு வழிவகுக்கிறது, ஹிஸ்டமைன் உற்பத்தி அதிகரித்தது மற்றும் அதைத் தொடர்ந்து தொடர்ச்சியான ஹைப்பர் குளோர்ஹைட்ரியா, புண் உருவாவதற்கு நேரடி காரணமாகும். HP செயல்பாட்டின் ஒரு தயாரிப்பான அம்மோனியா, அப்போப்டொசிஸ் செயல்முறைகளைத் தொடங்குகிறது. HP லிப்போபோலிசாக்கரைடு (LPS) அப்போப்டொசிஸின் தூண்டுதலிலும் பங்கேற்கிறது. பிந்தையது வயிற்றின் மோட்டார் செயல்பாட்டை மேம்படுத்தும் நரம்பியக்கடத்திகளுக்கான ஏற்பிகளுடன் பொருத்தப்பட்ட லிம்போசைட்டுகளால் லேமினா ப்ராப்ரியாவின் ஊடுருவலை அதிகரிக்கிறது. இது அமில இரைப்பை உள்ளடக்கங்களை டூடெனினத்தில் வெளியிடுவதற்கும் இரைப்பை மெட்டாபிளாசியாவின் வளர்ச்சிக்கும் வழிவகுக்கிறது. ஹைட்ரோகுளோரிக் அமில ஹைப்பர் சுரப்புக்கான காரணம் பாரிட்டல் செல்களின் ஹைப்பர் பிளாசியா ஆகும்,மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்படும் O- மற்றும் O-செல்களின் நிறை. ஆனால் பெப்டிக் அல்சர் நோயின் வளர்ச்சிக்கு HP தொற்று அவசியம். HP மறு தொற்று ஏற்படும் வரை நோயாளிகளில் நிவாரணம் நீடிக்கும். வயிற்றின் மோட்டார் செயல்பாட்டை மேம்படுத்தும் நரம்பியக்கடத்திகளுக்கான ஏற்பிகளுடன் வழங்கப்படுகிறது. இது அமில இரைப்பை உள்ளடக்கங்களை டியோடினத்தில் வெளியிடுவதற்கும் இரைப்பை மெட்டாபிளாசியாவின் வளர்ச்சிக்கும் வழிவகுக்கிறது. ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலத்தின் ஹைப்பர் சுரப்புக்கான காரணம் பாரிட்டல் செல்களின் ஹைப்பர் பிளாசியா ஆகும், இது மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்படும் O- மற்றும் O-செல்களின் நிறை. ஆனால் பெப்டிக் அல்சர் நோயின் வளர்ச்சிக்கு, HP தொற்று அவசியம். HP மறு தொற்று ஏற்படும் வரை நோயாளிகளுக்கு நிவாரணம் நீடிக்கும். வயிற்றின் மோட்டார் செயல்பாட்டை மேம்படுத்தும் நரம்பியக்கடத்திகளுக்கான ஏற்பிகளுடன் வழங்கப்படுகிறது. இது அமில இரைப்பை உள்ளடக்கங்களை டியோடினத்தில் வெளியிடுவதற்கும் இரைப்பை மெட்டாபிளாசியாவின் வளர்ச்சிக்கும் வழிவகுக்கிறது. ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலத்தின் ஹைப்பர் சுரப்புக்கான காரணம் பாரிட்டல் செல்களின் ஹைப்பர் பிளாசியா ஆகும், இது மரபணு ரீதியாக தீர்மானிக்கப்படும் O- மற்றும் O-செல்களின் நிறை. ஆனால் பெப்டிக் அல்சர் நோயின் வளர்ச்சிக்கு, HP தொற்று அவசியம். நோயாளிகளுக்கு HP மறு தொற்று ஏற்படும் வரை நிவாரணம் நீடிக்கும்.

ஹெலிகோபாக்டர் அல்லாத காஸ்ட்ரோடுயோடெனிடிஸில், லேமினா ப்ராப்ரியாவின் லிம்போசைட்டுகளால் ஊடுருவுவது அதிகமாகக் காணப்படுகிறது, இன்டர்பிதெலியல் லிம்போசைட்டுகளின் எண்ணிக்கை - டி-லிம்போசைட்டுகள் (Th3 வகை) அதிகரிக்கிறது, பாலர் குழந்தைகளில் ஈசினோபிலிக் கிரானுலோசைட்டுகள் (40%) தோன்றும், A, M, B மற்றும் E வகுப்புகளின் இம்யூனோகுளோபுலின்களை உற்பத்தி செய்யும் செல்கள் (குறிப்பாக உணவு ஒவ்வாமை ஏற்பட்டால்), அரிப்புகள் குறைவாகவே கண்டறியப்படுகின்றன. இந்த சந்தர்ப்பங்களில் காஸ்ட்ரோடுயோடெனல் சளிச்சுரப்பியில் ஏற்படும் அழற்சி மாற்றங்கள் வெளிப்புற, எண்டோஜெனஸ் காரணிகளின் செல்வாக்கின் கீழ் நிகழ்கின்றன மற்றும் நியூரோரெஃப்ளெக்ஸ், நகைச்சுவை மற்றும் நாளமில்லா கோளாறுகள் ஏற்பட்டால் ஆக்கிரமிப்பு மற்றும் பாதுகாப்பு காரணிகளின் ஏற்றத்தாழ்வு ஏற்படுகிறது. காஸ்ட்ரோடுயோடெனல் சளிச்சுரப்பியின் பாதுகாப்புத் தடையின் செயல்பாட்டில் குறைவதற்கான நிகழ்தகவு ஆபத்து காரணிகளின் எண்ணிக்கை, அவற்றின் செயல்பாட்டின் காலம் மற்றும் தீவிரம் ஆகியவற்றின் அதிகரிப்புடன் அதிகரிக்கிறது, குறிப்பாக பரம்பரை முன்கணிப்பின் பின்னணியில். வீக்கம் ஏற்படுகிறது: முளை கூறுகளின் இனப்பெருக்கம் மற்றும் சளி செல்கள் முதிர்ச்சியடைதல் தடுக்கப்படுகிறது. மேலே உள்ளவை முதன்மையாக முக்கிய மற்றும் பாரிட்டல் செல்களின் வேறுபாட்டைப் பற்றியது, அவை வேகமாக இறந்து அவற்றின் குறிப்பிட்ட அம்சங்களை இழக்கின்றன: பெப்சின், ஹைட்ரோகுளோரிக் அமிலம், இரைப்பை குடல் ஹார்மோன்களை உற்பத்தி செய்யும் திறன்; சளி பூச்சு இல்லாத பகுதிகள் (எண்டோஸ்கோபிக் படம்) தோன்றும் - இரத்தக்கசிவு, முழுமையற்ற தட்டையான மற்றும் முழுமையான திசு அரிப்புகள், புண்கள். டியோடெனோகாஸ்ட்ரிக் ரிஃப்ளக்ஸ் முன்னிலையில் அழற்சி செயல்முறை முன்னேறுகிறது: டியோடெனல் உள்ளடக்கங்களின் (பித்த அமிலங்கள், அவற்றின் உப்புகள், லைசோலிசிடின்கள், கணைய நொதிகள்) செல்வாக்கின் கீழ், உயிரியல் சவ்வுகளை அழித்து, லைசோசோமல் நொதிகளை வெளியிடுவதன் மூலம் இரைப்பை சளியின் பாதுகாப்புத் தடை சேதமடைகிறது (ஹைட்ரஜன் அயனிகளின் தலைகீழ் பரவல், டிரான்ஸ்மெம்பிரேன் சோடியம் ஓட்டத்தில் அதிகரிப்பு). இது மேற்பரப்பு எபிட்டிலியத்தின் சைட்டோலிசிஸுக்கு வழிவகுக்கிறது மற்றும் அழற்சி எதிர்வினையை பராமரிக்கிறது. இரைப்பை சுரப்பு குறைவாக இருக்கும் சூழ்நிலையில், கணைய நொதிகள் ஹிஸ்டமைன் மற்றும் த்ரோம்பாக்ஸேன் அளவை அதிகரிக்கச் செய்கின்றன, இது இரத்த நாளங்களின் H1 மற்றும் H2 ஏற்பிகளில் செயல்படுவதன் மூலம், சளி சவ்வு வீக்கம், பிளாஸ்மா புரதங்களின் இழப்புடன் நுண் சுழற்சி செயல்முறைகளை சீர்குலைத்தல், புரோஸ்டாக்லாண்டின்களின் அளவு அதிகரிப்பு, இது சளி சவ்வின் இரத்தக்கசிவு மற்றும் அரிப்புகளின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது. அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல், இரத்தத்தின் வேதியியல் பண்புகளில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் மற்றும் இரத்தத்தின் கல்லிக்ரீன்-கினின் அமைப்பின் செயல்பாட்டில் அதிகரிப்பு ஆகியவை இந்த செயல்முறைகளை மேம்படுத்துகின்றன. இதனால், இளைய மற்றும் முதிர்ச்சியற்ற வடிவங்களால் வேறுபட்ட செல்கள் இடப்பெயர்ச்சி அடைவதால் எபிட்டிலியம் அதன் சிறப்பியல்பு உருவவியல் மற்றும் செயல்பாட்டு அம்சங்களை இழக்கிறது. செயல்முறையின் முன்னேற்றம் அவற்றின் நியோபிளாசம் மீது சுரப்பி கூறுகளின் இறப்பு, சப்அட்ரோபி மற்றும் அட்ராபியின் வளர்ச்சி மற்றும் சுரப்பி கருவியின் மறுசீரமைப்பு ஆகியவற்றிற்கு வழிவகுக்கும், இது அடுத்தடுத்த சுரப்பு பற்றாக்குறையுடன் இருக்கும்.

இரைப்பை டூடெனிடிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

மரபணு காரணிகள்: B- இன் ஹைப்பர் பிளாசியா மற்றும் O-செல்களின் குறைபாடு ஹைப்பர்காஸ்ட்ரினீமியா மற்றும் HCl இன் ஹைப்பர் சுரப்பை ஏற்படுத்துகிறது.

• ஹெச்பியின் செல்வாக்கு.
• ஒட்டுதல் - சளி சவ்வின் நுண்ணிய குறைபாடுகள், லிம்பாய்டு ஊடுருவல்.
• நரம்பியக்கடத்திகளுக்கான ஏற்பிகளுடன் லிம்போசைட்டுகளின் ஊடுருவல் - அதிகரித்த மோட்டார் செயல்பாடு, இரைப்பை மெட்டாபிளாசியாவின் வளர்ச்சி - டியோடெனிடிஸ், அல்சரேஷன், மீளுருவாக்கம்.
• LPS - NR இன் செல்வாக்கின் கீழ், செல்லுலார் நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினைகளை செயல்படுத்துதல், இதில் முக்கியமாக T-லிம்போசைட்டுகள் ஈடுபட்டுள்ளன (IL-2, -4, -5, FIO).
• CagA+ மற்றும் VaсA+ உடன் NR-பினோடைப் - சைட்டோலிடிக் செயல்பாடு - அல்சரேட்டிவ் குறைபாடு.
• YR-யூரியாஸ் என்பது ஒரு வேதியியல் காரணி (மோனோசைட்டுகள், லுகோசைட்டுகள்) - எபிட்டிலியத்திற்கு சேதம்.
• யூரியாஸ் என்பது இரைப்பைச் சாற்றில் உள்ள யூரியாவை அம்மோனியம் அயனிகளாக நீராற்பகுப்பு செய்து, எபிதீலியத்தை அழிக்கும் செயல்முறையாகும்.
• ஹெச்பி-கேடலேஸ் மற்றும் சூப்பர் ஆக்சைடு டிஸ்முடேஸ் - பாகோசைட்டோசிஸைத் தடுப்பது, அப்போப்டொசிஸைத் தூண்டுதல், லுகோசைட் வளர்சிதை மாற்றங்களை செயல்படுத்துதல். இதன் விளைவாக - சிறிய நாளங்களுக்கு சேதம், நுண் சுழற்சி மற்றும் டிராபிசத்தின் சீர்குலைவு, CO-த்ரோம்பி - இரைப்பை சளிச்சுரப்பியின் குவிய மாரடைப்பு - புண்கள்.
• ஹெச்பி டி-செல்களின் எண்ணிக்கையைக் குறைக்கிறது, ஜி-செல்களின் செயல்பாட்டை மேம்படுத்துகிறது, இதன் விளைவாக சோமாடோஸ்டாடினின் தடுப்பு விளைவை நீக்குகிறது, காஸ்ட்ரின் மற்றும் ஹிஸ்டமைனின் செறிவு அதிகரிக்கிறது, ஹைப்பர்காஸ்ட்ரினீமியா. செல்லுலார் வேறுபாட்டின் மீறல், சுரப்பி கருவியின் மறுசீரமைப்பு, மோட்டார், வெளியேற்றம், சுரப்பு பற்றாக்குறை - செரிமான செயல்முறைகளின் இடையூறு.