
அனைத்து iLive உள்ளடக்கம் மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்படும் அல்லது முடிந்தவரை உண்மையான துல்லியத்தை உறுதி செய்ய உண்மையில் சரிபார்க்கப்படுகிறது.
நாம் கடுமையான ஆதார வழிகாட்டுதல்களை கொண்டிருக்கிறோம் மற்றும் மரியாதைக்குரிய ஊடக தளங்கள், கல்வி ஆராய்ச்சி நிறுவனங்கள் மற்றும் சாத்தியமான போதெல்லாம், மருத்துவ ரீதியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்ட படிப்புகளை மட்டுமே இணைக்கிறோம். அடைப்புக்களில் உள்ள எண்கள் ([1], [2], முதலியன) இந்த ஆய்வுகள் தொடர்பான கிளிக் செய்யக்கூடியவை என்பதை நினைவில் கொள்க.
எங்கள் உள்ளடக்கத்தில் எதையாவது தவறாக, காலதாமதமாக அல்லது சந்தேகத்திற்குரியதாகக் கருதினால், தயவுசெய்து அதைத் தேர்ந்தெடுத்து Ctrl + Enter ஐ அழுத்தவும்.
இடைநிலை நெஃப்ரிடிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்
கட்டுரை மருத்துவ நிபுணர்
கடைசியாக மதிப்பாய்வு செய்யப்பட்டது: 06.07.2025
காரணவியல் காரணிகளின் பன்முகத்தன்மை, குழாய்-இன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தை தெளிவற்றதாக ஆக்குகிறது.
தொற்றுக்குப் பிந்தைய குழாய்-இன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸின் வளர்ச்சி, இடைநிலை நுண்குழாய்களின் எண்டோதெலியம் மற்றும் குழாய்களின் அடித்தள சவ்வு ஆகியவற்றில் நுண்ணுயிரி நச்சுகள் மற்றும் அவற்றின் ஆன்டிஜென்களின் விளைவுடன் தொடர்புடையது. இது நேரடி செல் சேதம், அதிகரித்த தந்துகி ஊடுருவல் மற்றும் குறிப்பிடப்படாத அழற்சி காரணிகளைச் சேர்ப்பதற்கு வழிவகுக்கிறது. நேரடி நச்சு விளைவுகளுக்கு கூடுதலாக, எண்டோதெலியம் மற்றும் குழாய்களுக்கு நோயெதிர்ப்பு ரீதியாக மத்தியஸ்த சேதம் உருவாகிறது.
சிறுநீரகங்களால் வெளியேற்றப்படும் இரசாயனங்கள், கன உலோக உப்புகள் மற்றும் மருந்துகள், குழாய் எபிட்டிலியத்தில் நேரடி சேத விளைவை ஏற்படுத்தும். இருப்பினும், மருந்துகள் ஒவ்வாமை அல்லது ஹேப்டன்களாக செயல்படும் நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினைகளின் வளர்ச்சி, குறிப்பாக மருந்து தூண்டப்பட்ட டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸில், வீக்கத்தின் வளர்ச்சி மற்றும் பராமரிப்பிற்கு முதன்மை முக்கியத்துவம் வாய்ந்ததாக இருக்கும்.
முதன்மை மற்றும் இரண்டாம் நிலை டிஸ்மெட்டபாலிக் நெஃப்ரோபதிகளில், முதன்மையாக ப்யூரின் மற்றும் ஆக்ஸாலிக் அமில வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளின் விஷயத்தில், குழாய்கள் மற்றும் இன்டர்ஸ்டீடியத்தின் செல்களில் படிகங்கள் குவிந்து, உப்புகளின் நேரடி இயந்திர நடவடிக்கை, பாகோசைட்டோசிஸை செயல்படுத்துதல் மற்றும் மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் நியூட்ரோபில்களால் அழற்சி மத்தியஸ்தர்களை வெளியிடுதல் ஆகியவற்றால் சேதமடைகின்றன. பின்னர், குழாய் எபிட்டிலியம் மற்றும் இன்டர்ஸ்டீடியத்தின் தூரிகை எல்லையின் ஆன்டிஜென்களுக்கும், குளோமருலர் அடித்தள சவ்வின் ஆன்டிஜென்களுக்கும் செல்லுலார் உணர்திறன் உருவாகிறது.
சிறுநீரக திசுக்களின் டைசெம்பிரியோஜெனீசிஸில் டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸின் வளர்ச்சி, குழாய்களின் கட்டமைப்பின் முதிர்ச்சியின்மை மற்றும் சீர்குலைவு, ஹீமோடைனமிக் தொந்தரவுகள், குழாய் செல்கள் மற்றும் அவற்றின் அடித்தள சவ்வின் கட்டமைப்பு புரதங்களின் சீர்குலைந்த தனித்தன்மை, ஒருபுறம், மற்றும் பகுதி நோயெதிர்ப்பு தொந்தரவுகள், மறுபுறம் ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடையது.
கடுமையான இரத்த ஓட்டம் மற்றும் நிணநீர் சுழற்சி தொந்தரவுகள், கடுமையான (அதிர்ச்சி, சரிவு, DIC நோய்க்குறி, முதலியன) மற்றும் நாள்பட்ட (பல்வேறு வளர்ச்சி முரண்பாடுகளுடன்) வளரும், யூரோடைனமிக்ஸின் தொந்தரவுகள் குழாய் செல்கள் மற்றும் வாஸ்குலர் எண்டோதெலியத்தின் ஹைபோக்சிக் டிஸ்ட்ரோபி மற்றும் அட்ராபியின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கும், மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களை செயல்படுத்துதல், இது தன்னுடல் தாக்க செயல்முறைகளின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது.
இதனால், குழாய் இடைநிலை நெஃப்ரிடிஸின் அடிப்படை காரணங்கள் பன்முகத்தன்மை கொண்டவை என்றாலும், அதன் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் சந்தேகத்திற்கு இடமின்றி நோயெதிர்ப்பு வழிமுறைகள், சுற்றோட்டக் கோளாறுகள் மற்றும் சவ்வு நோயியல் செயல்முறைகளை உள்ளடக்கியது.
குழாய்-இன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸில் நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினைகளின் வளர்ச்சியில், நான்கு வழிமுறைகளை வேறுபடுத்தி அறியலாம்:
- சைட்டோடாக்ஸிக் பொறிமுறை. பல்வேறு காரணிகளின் (தொற்று முகவர்கள், நச்சுகள், வேதியியல் சேர்மங்கள், முதலியன) தாக்கத்தால் குழாய் அடித்தள சவ்வுக்கு ஏற்படும் சேதம், ஆட்டோஆன்டிஜென்களின் வெளியீட்டிற்கு வழிவகுக்கிறது, அவை இரத்தத்தில் நுழைவதால் ஆட்டோஆன்டிபாடிகள் (ஆட்டோ இம்யூன் பொறிமுறை) உற்பத்தி செய்யப்படுகின்றன. கூடுதலாக, பல்வேறு மருந்துகள், நச்சுகள் மற்றும் பிற வேதியியல் சேர்மங்கள் ஹேப்டன்களாக செயல்படலாம் மற்றும் குழாய் அடித்தள சவ்வில் நிலைநிறுத்தப்பட்டு, அதற்கு புதிய ஆன்டிஜெனிக் பண்புகளை வழங்குகின்றன, இதனால் ஆன்டிபாடிகள் உற்பத்தி மற்றும் படிவு ஏற்படுகிறது (நோய் எதிர்ப்பு சக்தியால் மத்தியஸ்தம் செய்யப்பட்ட சைட்டோடாக்ஸிசிட்டி). கூடுதலாக, நுண்ணுயிரிகளின் குறுக்கு-ஆன்டிஜென்கள் மற்றும் குழாய் அடித்தள சவ்வுக்கு ஆன்டிபாடிகள் உருவாக்கம் சாத்தியமாகும். உருவாக்கப்பட்ட ஆன்டிபாடிகள் (IgG) குழாய் அடித்தள சவ்வு மற்றும் இன்டர்ஸ்டீடியத்தில் நேரியல் முறையில் டெபாசிட் செய்யப்படுகின்றன, இது நிரப்பு அமைப்பின் செயல்பாட்டையும் செல் சேதத்தையும் ஏற்படுத்துகிறது, செல்லுலார் ஊடுருவல் மற்றும் இன்டர்ஸ்டீடியல் எடிமாவின் வளர்ச்சியுடன்.
- நோயெதிர்ப்பு சிக்கலான பொறிமுறை. நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் இரத்த ஓட்டப் படுக்கையிலும் இடத்திலும் உருவாகலாம். இந்த விஷயத்தில், சுற்றும் நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் பெரும்பாலும் சிறுநீரகத்திற்கு வெளியே உள்ள ஆன்டிஜென்களைக் கொண்டிருக்கின்றன (எ.கா., நுண்ணுயிர்), மேலும் இடத்திலுள்ள நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் பெரும்பாலும் குழாய் ஆன்டிஜென்களின் பங்கேற்புடன் உருவாகின்றன. அதன்படி, நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் குழாய் அடித்தள சவ்வு வழியாக மட்டுமல்லாமல், பெரிவாஸ்குலர் மற்றும் இன்டர்ஸ்டீடியத்திலும் டெபாசிட் செய்யப்படலாம். நோயெதிர்ப்பு சிக்கலான படிவு நிரப்பு அமைப்பை செயல்படுத்துதல், குழாய்கள் மற்றும் வாஸ்குலர் எண்டோதெலியத்தின் செல்லுலார் அழிவு, லிம்போஹிஸ்டியோசைடிக் ஊடுருவல், குழாய் அடித்தள சவ்வில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் மற்றும் ஃபைப்ரோஸிஸின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும்.
- ரியாஜினிக் பொறிமுறை. இந்த பொறிமுறையுடன் வீக்கத்தின் வளர்ச்சி அடோபி காரணமாக IgE இன் அதிகரித்த உற்பத்தியால் ஏற்படுகிறது. இந்த விஷயத்தில், சிறுநீரகம் ஒரு "அதிர்ச்சி உறுப்பாக" செயல்படுகிறது. ஒரு விதியாக, இந்த பொறிமுறையுடன், அடோபியின் பிற வெளிப்பாடுகள் (சொறி, ஈசினோபிலியா) ஏற்படுகின்றன. இடைநிலை ஊடுருவல் முக்கியமாக ஈசினோபில்கள் காரணமாக உருவாகிறது.
- செல்லுலார் பொறிமுறை. இந்த பொறிமுறையானது, குழாய்களில் உள்ள ஆன்டிஜென்களுக்கு உணர்திறன் கொண்ட டி-லிம்போசைட் கொலையாளிகளின் குவிப்பு, இடைநிலையில் அவற்றின் ஊடுருவல் மற்றும் தாமதமான வகை ஹைபர்சென்சிட்டிவிட்டி எதிர்வினையின் வளர்ச்சி ஆகியவற்றை அடிப்படையாகக் கொண்டது. பெரும்பாலும், டி-ஹெல்பர்/டி-சப்ரசர் விகிதத்தின் மீறல் கண்டறியப்படுகிறது.
ஒவ்வாமை (IgE-மத்தியஸ்தம்) குழாய்-இன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸின் வளர்ச்சியை ஏற்படுத்தும் பொருட்கள்
அரை-செயற்கை பென்சிலின்கள் சல்போனமைடுகள் ரிஃபாம்பிசின் (Rifampicin) டையூரிடிக்ஸ் (குறிப்பாக தியாசைடுகள், ஃபுரோஸ்மைடு) அல்லோபுரினோல் |
அசாதியோபிரைன் ஆன்டிபைரின் வலிப்பு எதிர்ப்பு மருந்துகள் (குறிப்பாக ஃபெனிடோயின்) தங்கம் ஃபீனைல்புட்டாசோன் |
நோயெதிர்ப்பு அழற்சி அதிகரித்த வாஸ்குலர் ஊடுருவல், இரத்த தேக்கம் மற்றும் இடைநிலை எடிமாவின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது, இது சிறுநீரகக் குழாய்கள் மற்றும் நாளங்களின் சுருக்கத்திற்கு வழிவகுக்கும். இதன் விளைவாக, குழாய்க்குள் அழுத்தம் அதிகரிக்கிறது, மேலும் இரத்த இயக்கக் கோளாறுகள் மோசமடைகின்றன. கடுமையான ஹீமோடைனமிக் கோளாறுகளுடன், குளோமருலர் வடிகட்டுதல் விகிதம் குறைகிறது, மேலும் இரத்தத்தில் கிரியேட்டினின் மற்றும் யூரியாவின் அளவு அதிகரிக்கிறது. குழாய்களின் சுருக்கம் மற்றும் ஹீமோடைனமிக் கோளாறுகள் எபிதீலியல் டிஸ்ட்ரோபி மற்றும் குழாய்களின் செயலிழப்புக்கு வழிவகுக்கும், முதன்மையாக பாலியூரியா மற்றும் ஹைப்போஸ்தெனுரியாவின் வளர்ச்சியுடன் நீர் மறுஉருவாக்கம் குறைகிறது, பின்னர் எலக்ட்ரோலைட் கோளாறுகள், குழாய் அமிலத்தன்மை போன்றவை ஏற்படும். கடுமையான இஸ்கெமியாவுடன், பாரிய ஹெமாட்டூரியாவுடன் பாப்பில்லரி நெக்ரோசிஸ் உருவாகலாம்.
உருவவியல் ரீதியாக, கடுமையான குழாய்-உள்
நாள்பட்ட குழாய்-இன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸில், குழாய்களின் அடித்தள சவ்வுகளின் பெரிட்யூபுலர் ஃபைப்ரோஸிஸ் மற்றும் தடித்தல், பெரிவாஸ்குலர் ஸ்களீரோசிஸ், சிறுநீரக பாப்பிலாவின் ஸ்களீரோசிஸ் மற்றும் குளோமருலியின் ஹைலினைசேஷன் ஆகியவற்றுடன் குழாய் சிதைவின் பின்னணியில் இணைப்பு திசுக்களின் பெருக்கத்தின் அறிகுறிகளால் உருவவியல் படம் ஆதிக்கம் செலுத்துகிறது. செல்லுலார் ஊடுருவல் முக்கியமாக செயல்படுத்தப்பட்ட லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் மேக்ரோபேஜ்களால் குறிப்பிடப்படுகிறது.
இடைநிலை நெஃப்ரிடிஸில் உருவவியல் மாற்றங்களின் இயக்கவியல்
நோய்வாய்ப்பட்ட நாட்கள் |
உருவவியல் மாற்றங்கள் |
நாள் 1 |
இடைநிலை வீக்கம், பிளாஸ்மா செல்கள் மற்றும் ஈசினோபில்களுடன் செல்லுலார் ஊடுருவல்கள், அவை IgE கொண்ட நோயெதிர்ப்பு வளாகங்களை பாகோசைட்டோஸ் செய்கின்றன. |
நாள் 2 |
பெரிய மோனோநியூக்ளியர் செல்கள் மற்றும் ஈசினோபில்கள் கொண்ட ஊடுருவல்கள் புறணி மண்டலத்தின் குழாய்களைச் சுற்றி காணப்படுகின்றன. குழாய்களின் எபிதீலியல் செல்கள் பல வெற்றிடங்களைக் கொண்டுள்ளன. |
நாள் 5 |
அதிகரித்த வீக்கம் மற்றும் இடைநிலைக்குள் ஊடுருவல்கள் பரவுதல். குழாய்களில், குறிப்பாக தொலைதூரப் பகுதியில் குறிப்பிடத்தக்க டிஸ்ட்ரோபிக் மாற்றங்கள். |
நாள் 10 |
10வது நாளுக்குள் அதிகபட்ச உருவ மாற்றங்கள் கண்டறியப்படுகின்றன. செல்லுலார் ஊடுருவல்கள் இடைநிலையில் மட்டுமல்ல, புறணிப் பகுதியிலும் ஏராளமாக உள்ளன. குளோமருலியில் லுகோசைட்டுகள் உள்ளன. குழாய்கள் விரிவடைந்து, புரதச் சேர்க்கைகள் மற்றும் ஆக்சலேட் படிகங்களுடன் உள்ளன. அடித்தள சவ்வு தெளிவற்ற வரையறைகளைக் கொண்டுள்ளது மற்றும் சேதமடைந்துள்ளது. |
நாட்கள் 11-120 |
உருவவியல் மாற்றங்களை மாற்றுதல் |
இம்யூனோஃப்ளோரசன்ஸ் பரிசோதனையானது, குழாய்களின் அடித்தள சவ்வில் இம்யூனோகுளோபுலின்களின் (IgG, IgE, கடுமையான டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸில் - IgM) நேரியல் (ஆன்டிபாடி) அல்லது சிறுமணி (இம்யூனோகாம்ப்ளக்ஸ்) படிவுகளையும், நிரப்பியின் C3 கூறுகளையும் வெளிப்படுத்துகிறது.
செல் சவ்வுகளின் உறுதியற்ற தன்மை மற்றும் சைட்டோமெம்பிரேன்களின் லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் செயல்முறைகளை செயல்படுத்துதல் ஆகியவற்றின் நிகழ்வுகள், எந்தவொரு தோற்றத்தின் டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸிலும் மாறுபட்ட அளவுகளில் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன. இருப்பினும், வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளின் விளைவாக உருவாகியுள்ள டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸில் அவை மிகப்பெரிய முக்கியத்துவத்தைப் பெறுகின்றன. பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், படிகத்திற்கான காரணங்களில் ஒன்று குழாய் எபிட்டிலியம் சவ்வுகளின் முதன்மை உறுதியற்ற தன்மையாகும். மரபணு முன்கணிப்பு அல்லது நச்சு மற்றும் ஹைபோக்சிக் விளைவுகள் காரணமாக, லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் செயல்முறைகள் ஃப்ரீ ரேடிக்கல்கள், ஆக்ஸிஜனின் நச்சு வடிவங்கள் உருவாவதால் சீர்குலைக்கப்படுகின்றன, இது லிப்பிட் பெராக்சிடேஷனின் இரண்டாம் நிலை நச்சு தயாரிப்புகளின் குவிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது, குறிப்பாக, மாலோனிக் டயல்டிஹைட். டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸில் லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன் செயல்முறைகளை செயல்படுத்துவதற்கு இணையாக, சூப்பர்ஆக்சைடு டிஸ்முடேஸ் உட்பட ஆக்ஸிஜனேற்ற பாதுகாப்பு அமைப்பு நொதிகளின் செயல்பாட்டில் குறைவு குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது, இதன் செயல்பாடு நான்கு மடங்கு குறையும். குறைக்கப்பட்ட ஆக்ஸிஜனேற்ற பாதுகாப்பின் நிலைமைகளின் கீழ் செல் சவ்வுகளில் ஃப்ரீ-ரேடிக்கல் எதிர்வினைகளின் செயலில் உள்ள போக்கு குழாய் சவ்வு, செல்லுலார் அழிவு மற்றும் இரண்டாம் நிலை படிகத்திற்கு வழிவகுக்கிறது.
மற்ற நெஃப்ரோபதிகளில் நோயியல் செயல்பாட்டில் டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் திசுக்களின் ஈடுபாட்டிற்கு சிறப்பு கவனம் தேவை, முதன்மையாக குளோமெருலோனெப்ரிடிஸில் உள்ள டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் கூறு (TIC). பல ஆசிரியர்களின் ஆராய்ச்சி, குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் முன்கணிப்பு (சிறுநீரகங்களின் செயல்பாட்டு கோளாறுகள், நோய்க்கிருமி சிகிச்சைக்கு எதிர்ப்பு) குளோமருலியில் உருவ மாற்றங்களின் தீவிரத்தை விட இடைநிலை ஃபைப்ரோஸிஸைப் பொறுத்தது என்பதைக் காட்டுகிறது.
முதன்மை குளோமெருலோனெப்ரிடிஸில் நோயியல் செயல்பாட்டில் குழாய்-இன்டர்ஸ்டீடியல் கருவி ஈடுபடுவதற்கான வழிமுறைகள் பின்வருமாறு: குழாய்கள் மற்றும் ஸ்ட்ரோமாவுக்கு இரத்த விநியோகம் பலவீனமடைதல்; அழற்சி செல்கள் இடம்பெயர்வு மற்றும் அழற்சி மத்தியஸ்தர்களின் நுழைவு. குழாய் எபிட்டிலியத்திற்கு சேதம் ஏற்படுவது ஒரு நோயெதிர்ப்பு செயல்முறையின் விளைவாக இருக்கலாம். குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் அனைத்து உருவவியல் வகைகளிலும் குழாய்-இன்டர்ஸ்டீடியல் கூறு சாத்தியமாகும். உள்ளூர்மயமாக்கல் மற்றும் பரவலின் படி, இதுபோன்ற மூன்று வகையான மாற்றங்களை வேறுபடுத்தி அறியலாம்: குழாய் எபிட்டிலியத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் (குழாய் டிஸ்ட்ரோபி), இது அனைத்து நோயாளிகளிலும் நிகழ்கிறது; இடைநிலையில் குவிய மாற்றங்களுடன் இணைந்து குழாய் எபிட்டிலியத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்கள்; ஸ்ட்ரோமாவில் பரவலான மாற்றங்களுடன் இணைந்து குழாய் எபிட்டிலியத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்கள். குழாய் எபிட்டிலியத்தில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் குழாய் கருவியில் மாற்றங்கள் இல்லாமல் ஏற்படாது. மேலே உள்ள மாற்றங்கள் இரண்டு வகைகளால் குறிப்பிடப்படுகின்றன:
- ஸ்ட்ரோமல் எடிமாவுடன் செல்லுலார் ஊடுருவல்;
- ஸ்களீரோசிஸுடன் செல்லுலார் ஊடுருவல்.
பெரும்பாலும், அழற்சி ஊடுருவல் மற்றும் ஸ்களீரோசிஸ் ஆகியவை இணைக்கப்படுகின்றன. இதனால், குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் பல்வேறு உருவ வடிவங்களின் வளர்ச்சியில் குழாய்-இன்டர்ஸ்டீடியல் மாற்றங்களின் தன்மை குழாய் டிஸ்ட்ரோபியால் குறிக்கப்படுகிறது; குழாய்-இன்டர்ஸ்டீடியத்தில் குவிய மற்றும் பரவலான மாற்றங்கள்.
பல்வேறு வகையான குளோமெருலோனெப்ரிடிஸில் டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸ் வளர்ச்சியின் முதல் கட்டங்களில், இத்தகைய மாற்றங்கள் குறிப்பாகக் கண்டறியப்படுவதில்லை, இருப்பினும், குளோமெருலோபதியின் தீவிரம் அதிகரிக்கும் போது, டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் சேதம் அதிகரிக்கிறது. சவ்வு குளோமெருலோனெப்ரிடிஸ், மெசாங்கியோபுரோலிஃபெரேடிவ் குளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் (MPGN), மெசாங்கியோகேபில்லரி குளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் (MCGN), ஃபோகல் செக்மெண்டல் குளோமெருலோஸ்கிளிரோசிஸ் (FSGS) மற்றும் குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் ஃபைப்ரோபிளாஸ்டிக் மாறுபாடு உள்ள நோயாளிகளில் பரவலான மாற்றங்களின் வடிவத்தில் டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸ் மிகவும் உச்சரிக்கப்படுகிறது.
டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸ் உள்ள குளோமெருலோனெஃப்ரிடிஸில், குழாய் செயல்பாடுகளின் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட தொந்தரவுகள் அல்லது குழாய் செயல்பாடுகள் மற்றும் குளோமருலர் வடிகட்டுதலில் ஒருங்கிணைந்த குறைவு கண்டறியப்படுகிறது. டியூபுலோஇன்டர்ஸ்டீடியல் நெஃப்ரிடிஸ் பரவும்போது, சவ்வூடுபரவல் செறிவு செயல்பாடு குறைகிறது, சிறுநீரில் என்சைமுரியா மற்றும் ஃபைப்ரோனெக்டின் சுரப்பு அதிகரிக்கிறது.
சிறுநீரக திசுக்களின் ஸ்க்லரோசிஸ், சிறுநீரக இடைநிலையில் ஃபைப்ரோனெக்டின், கொலாஜன் வகைகள் 1 மற்றும் 3 குவிவதால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. திசு ஃபைப்ரோனெக்டினுடன் சேர்ந்து, சிறுநீரக திசு ஸ்க்லரோசிஸில் பிளாஸ்மா ஃபைப்ரோனெக்டினின் பங்கேற்பு விலக்கப்படவில்லை. கூடுதலாக, குளோமெருலியின் மெசாஞ்சியல் செல்கள் குளோமெருலோனெஃப்ரிடிஸின் முற்போக்கான வடிவங்களில் இடைநிலை கொலாஜன் வகை 3 ஐ உருவாக்குகின்றன. ஆரோக்கியமான சிறுநீரகத்தில், கொலாஜன் வகைகள் 1 மற்றும் 3 இன்டர்ஸ்டீடியத்தில் மட்டுமே காணப்படுகின்றன, அதேசமயம் TIC உடன் MsPGN மற்றும் MCHN உள்ள சில நோயாளிகளில், இது மெசாஞ்சியத்திலும் காணப்படுகிறது. குளோமருலஸ், குளோமருலர் காப்ஸ்யூல் மற்றும் மெசாஞ்சியத்தைச் சுற்றியுள்ள இடைநிலையில் இடைநிலை கொலாஜன் வகைகள் 1 மற்றும் 3 இன் பரவலான படிவு ஸ்க்லரோசிஸின் முன்னேற்றத்திற்கு வழிவகுக்கிறது.
பெரும்பாலான நோயாளிகளில், அடக்கி-சைட்டோடாக்ஸிக் லிம்போசைட்டுகளின் எண்ணிக்கை (CD8+) உதவி-தூண்டிகளின் எண்ணிக்கையை (CD4+) விட அதிகமாக உள்ளது. GN இல் TIC இன் வளர்ச்சி முக்கியமாக செல்லுலார் நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினைகளால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது, இது சிறுநீரக இடைநிலையில் T-லிம்போசைட்டுகள் இருப்பதால் உறுதிப்படுத்தப்படுகிறது.
இவ்வாறு, மாறுபட்ட தீவிரத்தன்மை கொண்ட TIC அனைத்து உருவவியல் வகை குளோமெருலோனெப்ரிடிஸுடனும் சேர்ந்து, குளோமெருலோனெப்ரிடிஸின் முன்கணிப்பை கணிசமாக பாதிக்கிறது.