அல்சைமர் நோய்க்கான காரணங்கள்

அல்சைமர் நோய் வயது தொடர்பான டிமென்ஷியாவின் மிகவும் பொதுவான வகையாகக் கருதப்படுகிறது: கண்டறியப்பட்ட அனைத்து டிமென்ஷியாக்களிலும் தோராயமாக 40% வழக்குகளில் இந்த நோயியல் ஏற்படுகிறது. நூறு ஆண்டுகளுக்கு முன்பு, இந்த நோய் மிகவும் அரிதானதாகக் கருதப்பட்டது. இருப்பினும், இன்று நோயாளிகளின் எண்ணிக்கை வேகமாக வளர்ந்து வருகிறது: இந்த நோய் ஏற்கனவே ஒரு தொற்றுநோய் நோயியலாக வகைப்படுத்தப்பட்டுள்ளது. மேலும் மோசமான விஷயம் என்னவென்றால், அல்சைமர் நோய்க்கான சரியான காரணங்கள் இன்னும் தீர்மானிக்கப்படவில்லை. காரணங்கள் பற்றிய போதுமான தகவல்கள் இல்லாததால், நோயாளிகளின் மரணத்திற்கு வழிவகுக்கும் நோயின் வளர்ச்சியை நிறுத்த முடியாது என்பதால், மருத்துவர்கள் எச்சரிக்கை விடுத்து வருகின்றனர்.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

அல்சைமர் நோய்க்கான காரணங்கள்

அல்சைமர் நோய் போன்ற ஒரு நோய் உருவாவதற்கான காரணங்கள் இன்றுவரை விஞ்ஞானிகளால் முழுமையாக தெளிவுபடுத்தப்படவில்லை. மத்திய நரம்பு மண்டலத்தில் சீரழிவு எதிர்வினைகள் தோன்றுவதையும் மேலும் மோசமடைவதையும் விளக்கக்கூடிய பல அனுமானங்கள் முன்வைக்கப்பட்டுள்ளன. ஆனால்: தற்போதுள்ள எந்த அனுமானங்களும் அறிவியல் சமூகத்தால் அங்கீகரிக்கப்படவில்லை.

அல்சைமர் நோயுடன் வரும் மூளையில் ஏற்படும் தொந்தரவுகள் நோயறிதலின் போது கண்டறியப்படுகின்றன: இருப்பினும், மூளை கட்டமைப்புகளின் அட்ராபியின் தோற்றம் மற்றும் முன்னேற்றத்தின் வழிமுறைகளை இதுவரை யாராலும் தீர்மானிக்க முடியவில்லை.

அல்சைமர் நோய்க்கு ஒன்றல்ல, குறைந்தது பல காரணங்கள் இருப்பதாக நிபுணர்கள் ஒப்புக்கொள்கிறார்கள். மரபணு குறைபாடுகள் அதன் வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன: ஒப்பீட்டளவில் சிறு வயதிலேயே (65 வயதுக்கு முன்) உருவாகத் தொடங்கும் அரிய வகை நோய்களுக்கு இது குறிப்பாக உண்மை.

பரம்பரை அல்சைமர் நோய் ஒரு ஆட்டோசோமால் ஆதிக்கம் செலுத்தும் முறையில் பரவுகிறது. இந்த வகை பரவலில், ஒரு குழந்தைக்கு நோய் தோன்றுவதற்கான நிகழ்தகவு 50% க்கு சமம், குறைவாக அடிக்கடி - 100%.

மிக சமீபத்தில், விஞ்ஞானிகள் ஆரம்பகால முதுமை டிமென்ஷியாவின் வளர்ச்சியில் ஆத்திரமூட்டிகளாக செயல்படும் மூன்று நோய்க்கிருமி மரபணுக்களை அடையாளம் காண முடிந்தது. பெரும்பாலும், அல்சைமர் நோய் கண்டறியப்படுகிறது, இது குரோமோசோம் XIV இல் அமைந்துள்ள மரபணுவின் மாற்றத்தால் தூண்டப்படுகிறது. இந்த நோயால் பாதிக்கப்பட்ட சுமார் 65% நோயாளிகளில் இத்தகைய குறைபாடு ஏற்படுகிறது.

பரம்பரை அல்சைமர் நோயின் தோராயமாக 4% வழக்குகள் குரோமோசோம் I இல் உள்ள குறைபாடுள்ள மரபணுவுடன் தொடர்புடையவை. அத்தகைய குறைபாட்டுடன், நோய் எப்போதும் உருவாகாது, ஆனால் சில ஆபத்து காரணிகள் இருந்தால் மட்டுமே.

[ 6 ]

வளர்ச்சியின் கோட்பாடுகள்

கடந்த சில தசாப்தங்களாக, அல்சைமர் நோய்க்கான காரணங்கள் குறித்து விஞ்ஞானிகள் நிறைய ஆராய்ச்சிகளை மேற்கொண்டுள்ளனர். இருப்பினும், நோய்க்கான சரியான காரணம் தெளிவாகத் தெரியவில்லை. இன்று, அல்சைமர் நோய் ஏன் ஏற்படுகிறது என்பதை விளக்கக்கூடிய தத்துவார்த்த அனுமானங்களின் கணிசமான பட்டியலை நிபுணர்கள் கொண்டுள்ளனர். இந்த நோயியல் ஒரு பன்முகத்தன்மை கொண்ட தோற்றத்தைக் கொண்டுள்ளது என்பதற்கான தெளிவான சான்றுகள் உள்ளன - அதாவது, சில நோயாளிகளில் இது பரம்பரையாலும், மற்றவர்களில் - பிற காரணங்களாலும் ஏற்படுகிறது. நோயின் ஆரம்பகால வளர்ச்சி (65 வயதிற்கு முன்) பெரும்பாலும் பரம்பரை வகையுடன் தொடர்புடையது என்பதும் பொதுவாக ஏற்றுக்கொள்ளப்படுகிறது. இருப்பினும், இத்தகைய பரம்பரை ஆரம்பகால மாறுபாடுகள் நோய்வாய்ப்படும் மொத்த மக்களின் எண்ணிக்கையில் 10% மட்டுமே.

சிறிது காலத்திற்கு முன்பு, விஞ்ஞானிகள் மற்றொரு ஆய்வை நடத்தினர், இதன் போது அல்சைமர் நோயின் பரம்பரைப் போக்குக்கு காரணமான மூன்று மரபணுக்களை அடையாளம் காண முடிந்தது. ஒரு நபருக்கு இந்த மரபணுக்களின் கலவை இருந்தால், நோயை உருவாக்கும் ஆபத்து 100% என மதிப்பிடப்பட்டுள்ளது.

ஆனால் மூலக்கூறு மரபியல் துறையில் விஞ்ஞானிகளின் மகத்தான முன்னேற்றம் கூட பெரும்பாலான நோயாளிகளில் அல்சைமர் நோயின் வளர்ச்சி குறித்த கேள்விக்கு பதிலளிக்க முடியவில்லை.

அல்சைமர் நோய்க்கான காரணங்கள் குறித்த கேள்விக்கு பதிலளிக்க விஞ்ஞானிகள் என்ன கோட்பாடுகளை முன்வைக்கிறார்கள்? இதுபோன்ற ஒரு டஜனுக்கும் மேற்பட்ட கோட்பாடுகள் உள்ளன, ஆனால் அவற்றில் மூன்று முன்னணியில் இருப்பதாகக் கருதப்படுகிறது.

முதல் கோட்பாடு "கோலினெர்ஜிக்". அல்சைமர் நோய்க்கு பயன்படுத்தப்படும் பெரும்பாலான சிகிச்சை முறைகளுக்கு இது அடிப்படையாகும். இந்த அனுமானத்தின்படி, அசிடைல்கொலின் போன்ற ஒரு நரம்பியக்கடத்தியின் உற்பத்தி குறைவதால் இந்த நோய் உருவாகிறது. சமீபத்தில், இந்த கருதுகோள் அதிக எண்ணிக்கையிலான மறுப்புகளைப் பெற்றுள்ளது, மேலும் அவற்றில் மிக முக்கியமானது, அசிடைல்கொலின் பற்றாக்குறையை சரிசெய்யும் மருந்துகள் அல்சைமர் நோயில் குறிப்பாக பயனுள்ளதாக இல்லை. மறைமுகமாக, பிற கோலினெர்ஜிக் செயல்முறைகள் உடலில் நடைபெறுகின்றன - எடுத்துக்காட்டாக, முழு நீள அமிலாய்டு திரட்டலின் துவக்கம், மற்றும், அதன் விளைவாக, பொதுவான நரம்பு அழற்சி.

கிட்டத்தட்ட முப்பது ஆண்டுகளுக்கு முன்பு, விஞ்ஞானிகள் "அமிலாய்டு" கோட்பாடு என்று அழைக்கப்படும் இரண்டாவது சாத்தியமான கோட்பாட்டை முன்மொழிந்தனர். இந்தக் கருதுகோளின்படி, அல்சைமர் நோய்க்கான முதன்மையான காரணம் β-அமிலாய்டின் குவிப்பு ஆகும். β-அமிலாய்டு உருவாவதற்கு அடிப்படையாகச் செயல்படும் புரதத்தை குறியாக்கம் செய்யும் தகவல் கேரியர் குரோமோசோம் 21 இல் உள்ளூர்மயமாக்கப்பட்டுள்ளது. இந்தக் கோட்பாட்டின் நம்பகத்தன்மையை எது குறிக்கிறது? முதலாவதாக, கூடுதல் குரோமோசோம் 21 (டவுன் சிண்ட்ரோம்) உள்ள அனைத்து நபர்களும் 40 வயதை அடையும் போது அல்சைமர் நோயைப் போன்ற ஒரு நோயியலைக் கொண்டுள்ளனர் என்பது உண்மை. மற்றவற்றுடன், APOE4 (நோயின் அடிப்படை காரணி) நோயின் மருத்துவ அறிகுறிகள் கண்டறியப்படுவதற்கு முன்பே மூளை திசுக்களில் அமிலாய்டின் அதிகப்படியான குவிப்பைத் தூண்டுகிறது. APP மரபணுவின் பிறழ்ந்த வகை ஒருங்கிணைக்கப்பட்ட டிரான்ஸ்ஜெனிக் கொறித்துண்ணிகள் மீதான சோதனைகளின் போது கூட, அவற்றின் மூளை அமைப்புகளில் அமிலாய்டின் ஃபைப்ரிலர் குவிப்புகள் காணப்பட்டன. கூடுதலாக, கொறித்துண்ணிகள் அல்சைமர் நோயின் சிறப்பியல்புகளைக் கொண்ட பிற வலி அறிகுறிகளைக் காட்டுகின்றன.

அமிலாய்டு படிவுகளிலிருந்து மூளை கட்டமைப்புகளை சுத்தப்படுத்தும் ஒரு குறிப்பிட்ட சீரம் ஒன்றை விஞ்ஞானிகள் உருவாக்க முடிந்தது. இருப்பினும், அதன் பயன்பாடு அல்சைமர் நோயின் போக்கில் ஒரு உச்சரிக்கப்படும் விளைவை ஏற்படுத்தவில்லை.

மூன்றாவது அடிப்படை கருதுகோள் டௌ கோட்பாடு. இந்த அனுமானத்தை நாம் நம்பினால், அல்சைமர் நோயில் ஏற்படும் தொடர் கோளாறுகள் டௌ புரதத்தின் கட்டமைப்பு கோளாறுடன் (புரதம் டௌ, MAPT) தொடங்குகிறது. விஞ்ஞானிகள் பரிந்துரைத்தபடி, அதிகபட்சமாக பாஸ்போரிலேட்டட் டௌ புரதத்தின் இழைகள் ஒன்றோடொன்று பிணைக்கப்படுகின்றன. இதன் விளைவாக, நியூரான்களில் நியூரோஃபைப்ரிலரி சிக்கல்கள் உருவாகின்றன, இது நுண்குழாய்களின் ஒருங்கிணைப்பில் கோளாறுக்கு வழிவகுக்கிறது மற்றும் நரம்புக்குள் போக்குவரத்து பொறிமுறையின் தோல்விக்கு வழிவகுக்கிறது. இந்த செயல்முறைகள் உயிரியல் சமிக்ஞை இடைச்செருகல் தொடர்பில் மாற்றத்தைத் தூண்டுகின்றன, பின்னர் செல் இறப்புக்கு வழிவகுக்கும்.

அல்சைமர் நோய்க்கான ஆன்மீக காரணங்கள்

நியூரான்கள் இணைக்கும் இடங்களில் - சினாப்சஸ்களுக்குள் - அமிலாய்டு புரதப் பொருட்கள் படிவதால் அல்சைமர் நோய் ஏற்படுகிறது என்று சில நிபுணர்கள் கூறுகின்றனர். புரதப் பொருட்கள் மற்ற பொருட்களுடன் ஒரு குறிப்பிட்ட வகையான இணைப்பை உருவாக்குகின்றன, இது நியூரான்களின் உட்புறத்தையும் அவற்றின் கிளைகளையும் இணைப்பதாகத் தெரிகிறது. இந்த செயல்முறை செல்களின் இயல்பான செயல்பாட்டிற்கு தீங்கு விளைவிக்கும்: நியூரான் தூண்டுதல்களைப் பெறும் மற்றும் கடத்தும் திறனை இழக்கிறது.

ஆன்மீகப் பயிற்சியில் ஈடுபட்டுள்ள சில நிபுணர்களின் அனுமானங்களின்படி, தர்க்கத்திற்குப் பொறுப்பான மூளையின் பகுதிக்கும் நிணநீர் மண்டலத்திற்கும் இடையிலான கட்டத்தில் பெரிய மூலக்கூறுகளுக்கு இடையிலான தொடர்பு தடுக்கப்படுகிறது. நினைவாற்றல், புத்திசாலித்தனம், நோக்குநிலை மற்றும் பேசும் திறன் இழப்புடன், ஒரு நபர் சமூக தழுவல், இசைக் காது மற்றும் உணரும் திறனைத் தக்க வைத்துக் கொள்கிறார்.

அல்சைமர் நோய் எப்போதும் வாழ்க்கையின் இரண்டாம் பாதியில் தோன்றும்: இதன் பொருள் தன்னுடனான தொடர்பு இழக்கப்படலாம் அல்லது உடல் நிலைக்கு மாற்றப்படலாம். நோயாளிகள் உண்மையில் "குழந்தைப் பருவத்தில் விழுவார்கள்", மேலும் வெளிப்படையான சீரழிவு குறிப்பிடப்படுகிறது.

குறுகிய கால நினைவாற்றலைப் பாதிக்கும் வளர்ந்து வரும் குறுக்கீடுகள், உடனடி சூழலில் உள்ளவற்றிற்கான பொறுப்பிலிருந்து பிரிவதைக் குறிக்கிறது. நினைவில் கொள்ளாத மற்றும் யதார்த்தத்திற்கு வெளியே வாழும் ஒருவர் ஆரம்பத்தில் எதற்கும் பொறுப்பாக முடியாது. மனப்பாடம் செய்யும் செயல்முறைகளில் உள்ள முரண்பாடு நோயாளியை நிகழ்கால தருணத்தில் மட்டுமே வாழ வழிவகுக்கிறது, அல்லது அவர் கடந்த காலத்தையும் நிகழ்காலத்தையும் இணைக்க முடிகிறது. "இங்கேயும் இப்போதும்" என்ற வகையில் வாழ்வது ஒரு தீர்க்க முடியாத பிரச்சனையாக மாறும், மேலும் பயமுறுத்தும். படிப்படியாக நோக்குநிலை இழப்பைப் பற்றியும் இதைச் சொல்லலாம். ஒரு நபர் வாழ்க்கையில் உண்மையான இலக்கை இன்னும் அடையவில்லை என்பதை உணர்கிறார், ஆனால் அவர் செல்ல வேண்டிய பாதை தொலைந்து போகிறது. அவர் தனது இருப்பிடத்திற்கான குறிப்பு புள்ளிகளை இழக்கிறார், தனது பாதை எங்கு செல்கிறது என்று தெரியவில்லை. பயணி தனது பாதையில் வெளிச்சத்தைக் காணாததால், அவர் நம்பிக்கையையும் இழக்கிறார்.

இதன் விளைவாக மீண்டும் மீண்டும் நீடித்த மனச்சோர்வு மற்றும் எதிர்காலத்தில் நம்பிக்கை இழப்பு ஏற்படுகிறது.

சுயக்கட்டுப்பாடும் படிப்படியாக வீணாகி வருவதால், நோயாளிகள் தன்னிச்சையான உணர்ச்சி வெடிப்புகளை அனுபவிக்கலாம் - உதாரணமாக, ஒரு சிறு குழந்தையைப் போல. வாழ்நாள் முழுவதும் வளர்ந்த அனைத்து கல்வி தருணங்களும் அழிக்கப்படுகின்றன. இரவில், அத்தகைய நபர் இருட்டில் விழித்தெழுந்து, தனது பெயர் மற்றும் இருப்பிடம் தெரியாது என்று கத்தலாம்.

பேச்சுத் திறன் இழப்பு என்பது பேச விருப்பமின்மையைக் குறிக்கலாம் - எல்லாவற்றிற்கும் மேலாக, உலகம் நோயாளிக்கு திகைப்பைத் தவிர வேறு எந்த உணர்வுகளையும் தூண்டுவதில்லை.

மனச்சோர்வு பெரும்பாலும் தளர்வைக் குறிக்கிறது, கடந்த கால மற்றும் நிகழ்கால மனநிலைக்கான அழைப்பு. அல்சைமர் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட ஒரு நோயாளி தனக்கென ஒரு பரவச உணர்வை உருவாக்கி, அதில் நீண்ட நேரம் இருக்க முடியும்.

அல்சைமர் நோய் வயது தொடர்பான சீரழிவு நிகழ்வுகளை சாத்தியமாக்குவதால், இது சமூகத்தின் பொதுவான நிலையைக் காட்டுகிறது, இது இந்த நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளின் எண்ணிக்கையை "வெளிப்படுத்துகிறது". அல்சைமர் நோய்க்கான சாத்தியமான காரணம் கால்சிஃபிகேஷன் என்பது கிட்டத்தட்ட அனைத்து இரத்த நாளங்களையும் பாதிக்கும். புரத படிவுகள் சுண்ணாம்பு, கொழுப்பு அல்லது லிப்பிட் படிவுகளை விட மிகவும் முன்னதாகவே உருவாகின்றன, எனவே இந்த காரணிக்கு அனைத்து கவனத்தையும் செலுத்துவது அவசியம் என்று பல நிபுணர்கள் நம்புகின்றனர்.

அல்சைமர் நோயில் இறப்புக்கான காரணங்கள்

சமீபத்திய புள்ளிவிவரங்களின்படி, அல்சைமர் நோயாளிகளில் தோராயமாக 60% பேர் நோய் தொடங்கிய மூன்று ஆண்டுகளுக்குள் இறக்கும் அபாயத்தில் உள்ளனர். இறப்பு விகிதத்தைப் பொறுத்தவரை, மாரடைப்பு, பக்கவாதம் மற்றும் புற்றுநோயியல் ஆகியவற்றிற்குப் பிறகு அல்சைமர் நோய் 4வது இடத்தில் உள்ளது.

அல்சைமர் நோய் படிப்படியாக, கிட்டத்தட்ட கவனிக்கப்படாமல் தொடங்குகிறது: நோயாளிகள் தொடர்ந்து சோர்வு உணர்வையும் மூளையின் செயல்பாட்டைக் குறைப்பதையும் கவனிக்கிறார்கள். முதல் அறிகுறிகள் சுமார் 60-65 வயதில் தோன்றும், படிப்படியாக அதிகரித்து மோசமடைகின்றன.

பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில் அல்சைமர் நோயில் இறப்புக்கான காரணம் மூளையில் உள்ள நரம்பு மையங்களின் செயலிழப்பு ஆகும் - முக்கிய உறுப்புகளின் செயல்பாட்டிற்கு காரணமான மையங்கள். உதாரணமாக, நோயாளி செரிமான அமைப்பின் கடுமையான செயலிழப்புகளை உருவாக்கலாம், இதயத் துடிப்பு மற்றும் நுரையீரல் செயல்பாட்டிற்கு காரணமான தசை நினைவாற்றல் என்று அழைக்கப்படுவதை இழக்கலாம். இதன் விளைவாக, இதயத் தடுப்பு ஏற்படுகிறது, அல்லது நிமோனியா உருவாகிறது, அல்லது பிற உயிருக்கு ஆபத்தான சிக்கல்கள் எழுகின்றன.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

அல்சைமர் நோயின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம்

நாம் ஏற்கனவே குறிப்பிட்டது போல, அல்சைமர் நோய்க்கான உண்மையான காரணங்கள் குறித்து விஞ்ஞானிகளிடம் துல்லியமான சரிபார்க்கப்பட்ட தரவு இல்லை. இருப்பினும், வயதான காலத்தில் இந்த நோய் விரைவாக வளர்ச்சியடைவது என்பது ஏற்கனவே வயதைப் பொறுத்தது என்று கருதலாம். வயது தொடர்பான மாற்றங்கள் அல்சைமர் நோய்க்கான முக்கிய ஆபத்து காரணியாகக் கருதப்படலாம்.

பின்வரும் காரணிகளை முற்றிலும் சரிசெய்ய முடியாததாகக் கருதலாம்:

• முதுமை (புள்ளிவிவரங்களின்படி, 90 வயதுக்கு மேற்பட்டவர்களில், அல்சைமர் நோய் 40% க்கும் மேற்பட்ட வழக்குகளில் கண்டறியப்படுகிறது);
• பெண் பாலினத்தைச் சேர்ந்தது;
• முந்தைய அதிர்ச்சிகரமான மூளை காயங்கள், இதில் பிரசவத்தின் போது மண்டை ஓட்டில் ஏற்பட்ட சேதம் அடங்கும்;
• கடுமையான மன அழுத்தம்;
• அடிக்கடி அல்லது நீடித்த மனச்சோர்வு;
• மோசமான அறிவுசார் வளர்ச்சி (எ.கா., கல்வி இல்லாமை );
• வாழ்நாள் முழுவதும் குறைந்த மன செயல்பாடு.

கோட்பாட்டளவில் சரிசெய்யக்கூடிய காரணிகள் பின்வருமாறு:

• உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும்/அல்லது பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சி காரணமாக இரத்த நாளங்களில் அதிகப்படியான அழுத்தம்;
• ஹைப்பர்லிபிடெமியா;
• உயர் இரத்த சர்க்கரை, நீரிழிவு நோய்;
• நீடித்த ஹைபோக்ஸியா நிலைக்கு பங்களிக்கும் சுவாச அல்லது கரோனரி நோய்கள்.

ஒரு நபர் மிகவும் பொதுவான ஆபத்து காரணிகளை நீக்கினால், அல்சைமர் நோயை உருவாக்கும் அபாயத்தைக் குறைக்கலாம்:

• அதிக எடை;
• உடல் செயலற்ற தன்மை;
• அதிகப்படியான காஃபின் உட்கொள்ளல்;
• புகைபிடித்தல்;
• குறைந்த மன செயல்பாடு.

துரதிர்ஷ்டவசமாக, ஒரு நிரூபிக்கப்பட்ட உண்மை உள்ளது: அறியாமை மற்றும் குறுகிய மனப்பான்மை ஆகியவை நோயின் வளர்ச்சியை நேரடியாகப் பாதிக்கும். குறைந்த புத்திசாலித்தனம், மோசமான பேச்சு, குறுகிய கண்ணோட்டம் - இவையும் அல்சைமர் நோய்க்கான சாத்தியமான காரணங்களாகும்.

அல்சைமர் நோயின் நோய்க்கிருமி பண்புகள்

• அல்சைமர் நோயின் நரம்பியல் அம்சங்கள்.

நோயின் தொடக்கத்தில், நரம்பு செல்கள் இழப்பு காணப்படுகிறது, அரைக்கோளங்களின் புறணி மற்றும் தனிப்பட்ட துணைக் கார்டிகல் மண்டலங்களில் சினாப்டிக் இணைப்புகள் பாதிக்கப்படுகின்றன. நியூரான்கள் இறக்கும் போது, சேதமடைந்த மண்டலங்கள் சிதைவு, தற்காலிக மற்றும் பாரிட்டல் லோப்கள், சிங்குலேட் கார்டெக்ஸின் முன் பகுதியின் பகுதி மற்றும் சிங்குலேட் கைரஸ் ஆகியவற்றை பாதிக்கும் சிதைவு செயல்முறைகள் காணப்படுகின்றன.

பிரேத பரிசோதனையின் போது அமிலாய்டு படிவுகள் மற்றும் நியூரோஃபைப்ரிலரி சிக்கல்களை நுண்ணோக்கியின் கீழ் காணலாம். இந்த படிவுகள் நியூரான்களின் உள்ளேயும் மேற்பரப்பிலும் உள்ள அமிலாய்டு மற்றும் செல்லுலார் கூறுகளின் ஒடுக்கங்களாகத் தோன்றும். அவை செல்களில் பெரிதாகி, சில நேரங்களில் சிக்கல்கள் என்று அழைக்கப்படும் நார்ச்சத்து, அடர்த்தியான கட்டமைப்புகளை உருவாக்குகின்றன. வயதானவர்களுக்கு பெரும்பாலும் இந்த படிவுகள் மூளையில் இருக்கும், ஆனால் அல்சைமர் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளுக்கு குறிப்பாக அதிக எண்ணிக்கையில் அவை இருக்கும், பெரும்பாலும் மூளையின் குறிப்பிட்ட பகுதிகளில் (டெம்போரல் லோப்கள் போன்றவை).

• அல்சைமர் நோயின் உயிர்வேதியியல் பண்புகள்.

அல்சைமர் நோய் ஒரு புரோட்டினோபதி என்று விஞ்ஞானிகள் நிறுவியுள்ளனர் - β-அமிலாய்டு மற்றும் டௌ புரதம் உள்ளிட்ட மூளை கட்டமைப்புகளில் அசாதாரணமாக கட்டமைக்கப்பட்ட புரதங்களின் குவிப்புடன் தொடர்புடைய ஒரு நோயியல். இந்த குவிப்புகள் 39-43 அமினோ அமிலங்கள் நீளமுள்ள சிறிய பெப்டைடுகளால் உருவாகின்றன: அவை β-அமிலாய்டுகள் என்று அழைக்கப்படுகின்றன. அவை முன்னோடி புரதமான APP இன் பகுதிகள் - நரம்பு செல்களின் வளர்ச்சி மற்றும் மீளுருவாக்கத்தில் ஈடுபடும் ஒரு டிரான்ஸ்மெம்பிரேன் புரதம். அல்சைமர் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில், APP இன்னும் தெளிவாகத் தெரியாத வழிமுறைகள் மூலம் புரோட்டியோலிசிஸுக்கு உட்படுகிறது, பெப்டைடுகளாகப் பிரிக்கிறது. பெப்டைடால் உருவாகும் β-அமிலாய்டின் இழைகள் செல்களுக்கு இடையில் ஒன்றாக ஒட்டிக்கொண்டு, சுருக்கங்களை உருவாக்குகின்றன - முதுமைத் தகடுகள் என்று அழைக்கப்படுபவை.

மற்றொரு வகைப்பாட்டின் படி, அல்சைமர் நோய் டௌபதிகளின் ஒரு வகுப்பையும் குறிக்கிறது - டௌ புரதத்தின் தவறான, அசாதாரண திரட்டலுடன் தொடர்புடைய நோய்கள். ஒவ்வொரு நரம்பு செல்லிலும் ஒரு செல்லுலார் எலும்புக்கூடு உள்ளது, பகுதியளவு நுண்குழாய்களைக் கொண்டுள்ளது. இந்த குழாய்கள் ஊட்டச்சத்துக்கள் மற்றும் பிற பொருட்களுக்கான ஒரு வகையான வழிகாட்டியாக செயல்படுகின்றன: அவை செல்லின் மையத்தை அதன் சுற்றளவுடன் இணைக்கின்றன. டௌ புரதம், வேறு சில புரதங்களுடன் சேர்ந்து, நுண்குழாய்களுடன் ஒரு தொடர்பைப் பராமரிக்கிறது - எடுத்துக்காட்டாக, பாஸ்போரிலேஷன் எதிர்வினைக்குப் பிறகு இது அவற்றின் நிலைப்படுத்தியாகும். அல்சைமர் நோய் அதிகப்படியான, அதிகபட்ச பாஸ்போரிலேஷனால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இது புரத இழைகளின் ஒட்டுதலுக்கு வழிவகுக்கிறது. இதையொட்டி, இது நரம்பு செல்லில் போக்குவரத்து பொறிமுறையை சீர்குலைக்கிறது.

• அல்சைமர் நோயின் நோயியல் பண்புகள்.

அமிலாய்டு பெப்டைடுகளின் உற்பத்தி சீர்குலைவு மற்றும் மேலும் குவிப்பு எவ்வாறு அல்சைமர் நோயின் சிறப்பியல்பு நோயியல் மாற்றங்களுக்கு வழிவகுக்கிறது என்பது குறித்த தரவு எதுவும் இல்லை. அமிலாய்டின் குவிப்பு நரம்பு செல்களின் சிதைவு செயல்பாட்டில் முக்கிய இணைப்பாக நிலைநிறுத்தப்பட்டது. ஒருவேளை, குவிப்புகள் கால்சியம் அயனிகளின் ஹோமியோஸ்டாசிஸில் தலையிடுகின்றன, இது அப்போப்டோசிஸுக்கு வழிவகுக்கிறது. அதே நேரத்தில், மைட்டோகாண்ட்ரியாவில் அமிலாய்டு குவிந்து, தனிப்பட்ட நொதிகளின் செயல்பாட்டைத் தடுக்கிறது என்பது கண்டுபிடிக்கப்பட்டது.

அழற்சி எதிர்வினைகள் மற்றும் சைட்டோகைன்கள் கணிசமான நோய்க்குறியியல் முக்கியத்துவத்தைக் கொண்டிருக்கலாம். அழற்சி செயல்முறை தவிர்க்க முடியாத திசு சேதத்துடன் சேர்ந்துள்ளது, ஆனால் அல்சைமர் நோயின் போக்கில் இது இரண்டாம் நிலை பாத்திரத்தை வகிக்கிறது அல்லது நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் குறிகாட்டியாகும்.

• அல்சைமர் நோயின் மரபணு அம்சங்கள்.

அல்சைமர் நோயின் ஆரம்பகால வளர்ச்சிக்கு (65 வயதுக்கு முன்) காரணமான மூன்று மரபணுக்கள் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன. முக்கிய பங்கு APOE க்கு வழங்கப்படுகிறது, இருப்பினும் இந்த நோயின் அனைத்து நிகழ்வுகளும் இந்த மரபணுவுடன் தொடர்புடையவை அல்ல.

ஆரம்பகால நோய்களில் 10% க்கும் குறைவானவை குடும்ப பிறழ்வுகளுடன் தொடர்புடையவை. APP, PSEN1 மற்றும் PSEN2 மரபணுக்களில் மாற்றங்கள் கண்டறியப்பட்டுள்ளன, அவை முதன்மையாக அமிலாய்டு படிவுகளில் முக்கிய மூலப்பொருளான abeta42 எனப்படும் சிறிய புரதத்தின் வெளியீட்டை துரிதப்படுத்துகின்றன.

கண்டறியப்பட்ட மரபணுக்கள் முன்கணிப்பைக் குறிக்கவில்லை, ஆனால் ஆபத்தை ஓரளவு அதிகரிக்கின்றன. மிகவும் பொதுவான மரபணு காரணி APOE மரபணுவுடன் தொடர்புடைய குடும்ப அல்லீல் E4 ஆகும். நோய் வளர்ச்சியின் கிட்டத்தட்ட 50% வழக்குகள் அதனுடன் தொடர்புடையவை.

பல்வேறு அளவிலான நிகழ்தகவுகளைக் கொண்ட பிற மரபணுக்கள் அல்சைமர் நோயின் வளர்ச்சியுடன் தொடர்புடையவை என்று விஞ்ஞானிகள் ஒருமனதாக நம்புகிறார்கள். தற்போது, நிபுணர்கள் சுமார் நானூறு மரபணுக்களை பகுப்பாய்வு செய்துள்ளனர். உதாரணமாக, RELN இன் கண்டுபிடிக்கப்பட்ட மாறுபாடுகளில் ஒன்று பெண் நோயாளிகளில் அல்சைமர் நோயின் வளர்ச்சியில் ஈடுபட்டுள்ளது.